Acta Medica 2006, T. 6

II; 
, 



" -. 
,. 
: :


z
.

..;, 


/ 


/ -;-';/. ,.-. '.:. /,T' 
--. - 



", '" 


'. 
.{. ' . . ", 
'
 ifii.: 


:/ "'- 


. ',.. .....F,,,....:.
 ::
 


, :
 ;;./)"':{- 
. J -;'4 .""

: 
;/ .....; 


'" 


f;' l' 


I 
, I' 
I 


!I 


ACTA 
MEDI CA 


ill 
JII 


.11 


I
>>>
STUDIA SOCIETATIS SCIENTIARUM TORUNENSIS 
TORUN-POLONIA 
VOL. II NR 4 SECTIO H (MEDIClNA) 2006 


Acta 
medica 


Tom IV 


pod redakcj(! 
Lecha Bieganowskiego 
i Marka J ackowskiego 


TORuN 2006
>>>
Redaktor Naczelny Wydawnictw TNT 
Janusz Skuczynski 


Przewodnicz!J,cy Komitetu Redakcyjnego 
Lech Bieganowski 


Redaktor Sectio H 
Grzegorz Jarczyk 


Profesor Hans Fred Weiser - nasz przyjaciel 


ISBN 83-87639-83-4 
ISSN 0860-9594 


Poszukuj
c moZliwosci szkolenia si
 w nowej technice chirurgicznej, jak
 
byla u progu lat dziewi
Cdziesi
tych chirurgia laparoskopowa, zaw
drowalem 
do zaprzyjaznionej Kliniki Chirurgii w Getyndze, prowadzonej przez prof. 
H.J. Peipera. 
W trakcie staw pod opiek
 prof. G. Lepsiena wskazano mi, ze w Klinice 
w Rotenburgu nad rzek
 Wumme, w malym miasteczku pomi
dzy Brem
 
i Hamburgiem, pracuje ehirurg, ktorego dOSwiadczenie w technice laparosko- 
powej jest imponuj
ce. Nawi
zalem szybki kontakt i juz w 1992 r. sNdzilem dwa 
tygodnie w Diakoniekrankenhaus, w Klinice Chirurgii, gdzie pod opiek
 prof. 
H.F. Weisera zdobywalem ostrogi chirurga laparoskopowego. Sam profesor 
H.F. Weiser okazal si
 czlowiekiem otwartym na wspolprac
, Sillialo wprowa- 
dzaj
cym nowe techniki w chirurgii, tytanem pracy i wymagaj
cym szefem 
kliniki. Uwag
 zwracaly jego zyczliwosc i zainteresowanie krajami Europy 
Srodkowej. 
Wspolprac
 z jego klinik
 oparliSilly na wymianie asystentow. System ten 
sprawdzil si
 w ci
gu nast
pnych lat. 
W roku 1993 prof. H. F. Weiser odwiedzil Torun. Wykonal w naszej klinice 
operacje laparoskopowe i przedstawil swoje dOSwiadczenia na posiedzeniu 
T owarzystwa Chirurgow Polskich. 
W drugiej polowie lat dziewi
Cdziesi
tych byl Prezydentem T owarzystwa 
Chirurgow Polnocnych Niemiec. Zapraszal nas wowczas do wyglaszania refe- 
ratow na zjazdach, ktorych byl organizatorem. 
W ostatnich latach zaangawwal si
 w reformy przezywaj
cej kryzys nie- 
mieckiej sluzby zdrowia. Z ramienia CDU powolany zostal w sklad zespolu 
doradczego przygotowuj
cego zasady reformy sluzby zdrowia. Niezawodnie 

czyl prac
 chirurga w Rotenburgu z doradztwem dla rz
du w Berlinie. 
Ucierpiala na tym, z powodu braku czasu, jego ukochana dyscyplina sportu 
- golf. 
W swojej karierze wsp61pracowal scisle z chirurgami, ktorym nasza klinika 
zawdzi
cza bardzo wiele. Poczynaj
c od prof. H. J. Peipera, ktorego byl 
uczniem, przez prof. G. Lepsiena - naszego pierwszego "guru" w chirurgii 
laparoskopowej, do prof. J. R. Siewerta z kliniki w Monachium, u ktorego 
uczyliSilly si
 nowoczesnej ehirurgii onkologicznej. 
W roku 2005, w trakcie wizyty w Rotenburgu, postanowiono odnowie 
nasz
 dlugoletni
 tradycj
 wymiany asystentow. W lipcu 2006 r. profesor H. F. 


Opracowanie redakcyjne i graficme 
Bozena Soltys 


Opracowanie technicme, sklad i lamanie 
lwona Wqs 


Na okladce: 
Wiktor Feliks Szokalski (1811-1891), profesor Instytutu Oftalmicmego 
i Szkoly Glownej w Warszawie, tworca nowoczesnej klinicmej okulistyki polskiej 


Wydanie publikacji wspada finansowo 
Fundacja Rozwoju Chirurgii WSZ w Toruniu 


TOWARZYSTWO NAUKOWE W TORUNIU 


W'Ibrzeskie Zaklady Graficme 
W'Ibrzemo, ul. Mickiewicza 15
>>>
6 


ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Weiser byl gosciem Oddzialu Bydgosko-Torunskiego Towarzystwa Chirurgow 
Polskich oraz Polskiego Towarzystwa Lekarskiego w Toruniu. Wyglosil wy- 
klad 0 termoablacji guzow nowotworowych i publikowany ponizej wyklad 
o reformie sluzby zdrowia w Niemczech. 


The Effects of the Health Structure Reform 
on the Hospital Landscape in Germany 


Dr hab. med. Marek Jackowski, prof. UMK 


Hans Fred Weiser 


The introduction in Germany of specific legislation on the 01.01.04 did not 
only fail to resolve the duality in the medical specialist professions, much 
lamented now for many years due to its stereotype character, but also produced 
a system with a double set of political and economical standards. On the one 
hand, the legislators use market economy concepts such as financial eonpetition 
and economic theory, yet on the other adopt the strong tendency for regulation 
taken from the field of preventive medicine. 
This system inherently leads a continous increase not only in the number of 
patients under treatment, but also in the administration load hospitals have to 
bear. The latter results from a concentration of hospital services which is borne at 
the expense of employees from all sectors, be it hospital, private surgery, medical 
care centre or integration network, and is accompanied by continuously 
increasing costs and rising frustration. In relation to this we see at the same time 
a constant decrease not only in the medical and financial resources at our 
disposal, but also in the time available for the treatment of the individual patient. 
Clearly, no-one taday can question the necessity of the sparing and rational 
deployment of the financial resources required for the maintenance and recovery 
of patient health, which is a component part of this process. 
In the same way, no-can deny citzens, politicians and experts - be they 
genuine or not - the right to introduce and control the rational deployment of 
the tools available. 
Nevertheless, it seems to me perilous if, in our efforts succeed, we cease to 
distinguish between the hospital and the manufacturing company, and, in the 
process, necessarily ignore the humanitarian aspect. Indeed, it is the humanita- 
rian aspect which prevents the hospital from being degraded to the level of 
a workshop, yet it is precisely the humanitarian aspect which politicians and 
funding bodies seem able to sacrifice with an apparent absence of moral scruple. 
Illness is some kind of existential flaw which can be remedied according to the 
instructions contained in a repair manual, at a price fixed by an insurance 
company when the patient is taken in after an accident. 
Yet even given the justified concerns we doctors have regarding the 
humanitarian aspect of patient care, we must nevertheless adopt a positive and
>>>
8 


future-oriented approach to the normative stipulations the legislator has 
introduced. We must be fully aware the multitude of rulings, introduced by the 
federal legislator over the past years with the aim of reforming the health system, 
will result in a change in the structure of hospitals throughout the country. This 
change is in the process of taking place, and will continue to an even greater 
degree than past over the years to come. 
The principal components of this change are the following: 
- the increasing severity with which the flat-rate payment systems are being 
applied 
- the transparency of patient treatment as a result of the legal requirement 
for structured quality reports 
- the ruling governing minimum numbers 
- the restructuring of the catalogue of out-patient care services as well as 
alternative measures to in-hospital care 
- the opening of hospitals to highly-specialised services 
- the establishment of overlapping supply structures for different sectors, as 
well as 
- the expansion of the European Community. 
In order establish the changes in the supply structures initiated by the 
legislator efficiently and economically however, and taking into account demand 
and quality assurance on a nationwide level, it is first necessary to examine very 
closely the framework conditions which at present apply to in-hospital care. 
The hospital is characterised at present as follows: 
- by conflicting political requirements; i.e., on the one hand the market 
economy with its rules of competition, and on the other a preventive medicine 
system by the state 
- by an uncertain planning policy for hospitals and funding bodies which, 
as a result of permanent legislation, is inadequate and medium-term 
- by an unfavourable demographic development, linked to an increase in 
the potnetial for hospital care with, at the same time, a decrease in the potential 
of hospital care staff 
- by constant medical research which leads to the introduction of new 
procedures in the hospital sector 
- by a shift in patient care from the hospital to the private surgery. 
If, to provide a general picture of the situation, we summarise the 
requirements placed on patient care in Germany in the future - requirements 
which result from the normative rulings and framework conditions at present in 
place on a national and regional level - we quickly realise that the individual 
hospital and consultant will, for reasons of: 
quality control 
financial viability, and 
competition 
have virtually no chance of survival in the future, in light of these 
permanently changing requirements. Politicians are calling for a 20% to 25% 


9 


reduction in in-hospital infrastructure, coupled with a massive shift from 
in-hospital care to the out-patient sector, with overlapping areas of responsibi- 
lity and forms of co-operation in keeping with the change process, organised on 
both a regional and national level. 
The future role of hospitals will above all depend on the way the conflict is 
resolved between, on the one hand, the requirements of patient care in the 
vicinity of their homes in cases of the most common illnesses, and on the other, on 
the density of the supply structure in light of the requirements of quality 
assurance and economical viability. 
Patient care in the vicinity of the patient's home, in cases where the [mancial 
basis of modern care standards cannot be assured, will, given the increasing 
degree of transparency in patient care processes, no longer be an option. 
Within a radius of 20 km there is, for example, in the Federal State of Lower 
Saxony, not a single case in which two hospital locations do not overlap. The 
case for medical care in the proximity of the patient's home is here more than 
fulfIlled. It will continue to be fulfilled in the future as well if, in the interests of 
a financially viable, quality-assured patient care structure, brought about by 
changing objectives in health care politics, a number of these locations prove no 
longer tenable. 
In order to effectively cope with the changes in hospital care structure we 
will have to deal with in the furure, the Ministry of Social Mfairs in Lower 
Saxony has, for example, put forward the following three-tier concept for 
hospital development: 
- self-management through transparency, with hospitals striving for low- 
-bureaucracy levels in framework planning 
- incentives for a reduction in the number of beds resulting from the 
introduction of flat rate aid. An incentive model of this from, running between 
the beginning of 2004 and the end of 2006, aims at achieving a rapid voluntary 
reduction in bed capacity 
- planning guarantees achieved though budget assurances over the long 
term. 
Concepts for this hospital structure within the Federal State will however 
have to be worked out on the basis of results and not on arbitrary decision 
making. 
We can also assume that in the future, Federal States will introduce even 
more stringent criteria when deciding on hospital structures and when allocating 
the restricted limited financial resources available, and that strict attention will 
be paid to the fact that only those structures which are efficient and have an 
assured future will benefit from financial support. 
Possible selective criteria may well be: 
- assurances of supply having precedence over assurances of location 
- a degree of care autonomy exceeding 50% amalgamation will come to 
mean merger consolidation will come to mean everything under one roof 
- a reduction in double sets of standards a requirement for minimum
>>>
10 


capacities the extension of existing buildings will have precedence over the 
construction of new ones 
a preference for hospitals with low danger potential 
- a preference for investments with synergetic effects 
_ attention being paid to minimum requirements for structural quality and 
quality of results 
- preference given to projects with integrated care systems 
- preference given to projects involving cooperation 
We must also be aware however that size and integration in the hospital 
sector is 
ot everything. The amalgamation of a large number of small locations, 
each with a large number of large problems, will by no means automatically 
produce a single large and healthy whole. 
On thing seems to me certain, however; after the implementation of all the 
normative rulings and framework conditions in force to date, German hospitals 
will- as experience from other countries has shown after the introduction there 
of flat-rate remuneration systems - develop more and more into centres of 
intensive and concentrated medical care, and in so doing lose, after the period of 
acute surgery is over, that part of their social function which they still have today. 
Close and smooth-running co-operation between the different speciali
t 
areas and professional groups will become an indispensable prerequisite if we are 
to succeed in attaining the objective of highgrade medical care, while at the same 
time ensuring optimal viability and optimal division of labour in the everyday 
running of our clinics. 
The principal obstructions to this at present are the tripartite division of 
responsibilities which still generally exists between medicine, care and administ- 
ration, and, to an even greater extent, the rigid medical structure within our 
clinics which are centred around the different specialist areas. 
If we look carefully, we quickly realise that the majority of hospitals have to 
date only made marginal use of their potential for expertise, because instead of 
developing common clinical pathways, which provide optimal support for the 
patient, each hospital at present operates on the basis of its own expertise, within 
its own specialist areas, or within the confines of inherited departmental 
structures. 
The great advantage of offering a concentration of expertise in one single 
location, the hospital itself, has to date been insufficiently exploited. Still today 
the specialist next door is often seen as a competitor, instead of as a sensible and 
welcome addition to the medical spectrum. 
I personally feel we must re-think our position, and depart from the maxim 
coined by Friedrich Schiller, whereby the strong are always at their strongest 
when they stand alone, and adopt the conviction that the whole is more than 
simply the sum of its constituent parts. 
I am convinced that inner integration in hospitals will be achieved by the 
pressure ofthe present health structure reforms, and in particular by the present 
financing system through the introduction of pre-planned treatment schedules. 


11 


These schedules, known as clinical pathways, will lead to an improvement in 
the organisation of diagnostic and therapeutic processes which will result in 
turn in an improvement in the allocation of hospital resources. 
. A further factor is the rapid development in research and technology which 
wIll lead to a further shift in the direction of out-patient care. 
. Notwiths.tanding these developments, there will naturally be patients suf- 
ferlllg from Illnesses with complicated developments req\liring surgery or the 
expertise of internists in the future as well. The general tendency however is 
cle
r1y towards the establishment of centres of excellence. Medical research, 
which we can naturally assume will continue in the future, together with the 
consequences already alluded to of the legal framework conditions will in the 
hospital of the future, by no means rationalise away the hospital bed. Y:t it will 
be a special sort of bed. Hospitals will assume more and more the character of the 
large intensive care unit, and less and less the character of the all-round hospital 
we know today. 
The patient will be admitted for observation, undergo an operation and either 
return home as quickly as possible or be transferred to the out-patient sector for 
further care. 
The path which leads to this form ofhospitalisation it seems to me is a road of 
no return; one indeed which in the United States has already been developed. 
A number of years ago, the term focussed factory was coined with reference to 
special clinics. This term designates hospitals which have a vast experience in 
deal
ng with a very small number of symptoms. They not only function very 
effiCIently, but also with a relatively high degree of cost effectiveness. One area in 
Germany in which this development is becoming very clear is the field of 
orthopaedic surgery. Over the past few years a series of centres specialising for 
example in artificial hip operations have been established. 
Expansion in the field of telemedicine and IT in the form of teleport clinics 
may well in future guarantee the fulfilment of basic medical requirements. 
Another type of hospital of the future are the aptly termed concept clinics 
which offer a radically reduced range of services. Day clinics will also be available 
for performing out-patient operations. 
In-hospital care in situ will only exist for cases which fall into the categories 
deemed low care and intermediate care, and for initial assistance in emergency 
cases. These units will be fitted with modern diagnostic equipment, although the 
results may well be evaluated on outlying specialist clinics. 
The teleport clinics in situ will work closely together with medical care centres 
and other integrated care out-patient institutions. Thus, in the long term, 
a network of diverse medical services will develop which will only have recourse 
to the highperformance clinics in complex cases of the category deemed high care. 
Before I close ladies and gentlemen, allow me to take one step back from 
the future into the realities of our present-day care services. According to 

he principle of mirror, on the wall, who is the greatest of them all, we see an 
lllcreasing number of medical advisors on the market who allegedly draw
>>>
12 


objective comparisons between different medical disciplines and different 
hospitals. 
In addition a new term has come into fashion in Germany known as the 
health region. The ostensible argument of wishing to portray 
ualit
 obje
tiv
ly 
and correctly in order to provide patients and assigning physic
ans wIth gull
 l
ne 
information, seems to me frequently to fall victim to the question of competition 
for shares of the market. . 
A further matter of peripheral importance I would like to evaluate bnefly are 
very clear tenders made by hospitals from other countries which are at present 
interested in the German market. Although at the moment we do not expect any 
degree of real competition, the low-price offers, the majority of which come from 
the new Eastern European members of the European Community, attract above 
all the attention of funding authorities. 
In Germany at present there is much reticence with regard to such moves, 
et 
nevertheless we must assume that the health market in the European Commumty 
is undergoing change. The results are that hospital funding authorities and 
doctors too will to a greater degree in the future have to face the challenges of 
competitors from throughout the European Community. This means in turn that 
- not least because of the increasing regional and pan-European pressure from 
competitors - a new alignment in the hospital landscape in Germany will be 
necessary . 


ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Adrenal tumours - which method of operation: 
laparoscopic or conventional 
Marek lackowski*, lacek Piqtkowski*, Zbigniew Wolski** 


Guzy nadnerczy - operacja laparoskopowa czy konwencjonalna 
Celem pracy bylo porownanie wynikow adrenalektomii laparoskopowej 
i konwencjonalnej Oceniano adrenalektomie wykonane w Klinice Urologii 
i Klinice Chirurgii Collegium Medicum Uniwersytetu Mikolaja Kopernika, 
w okresie od stycznia 2002 do grudnia 2005 r. W tym czasie wykonano 41 
adrenalektomii - 23 konwencjonalne i 18 laparoskopowych. 
Sredni czas trwania operacji konwencjonalnej wynosill31,9 minuty , a lapa- 
roskopowej 110,8 minuty. Pocz
tkowo operacje laparoskopowe trwaly okolo 
140 minut, obecnie, po nabraniu doswiadczenia, czas zabiegu wynosi okolo 80 
minut. 
Nie zanotowano wczesnych ani poinych powiklan po operacjaeh laparo- 
skopowych. W dwoch przypadkach (8,7%) po operacjach konwencjonalnych 
chorzy wymagali relaparotomii z powodu krwawienia do jamy otrzewnej. Nie 
zanotowano powiklan odleglych. 
Sredni czas hospitalizacji wynosil 3,7 dnia po operacji laparoskopowej i 8,5 
dnia po konwencjonalnej. 
N a podstawie zebranego materialu stwierdzilismy, ze w wykonaniu doswiad- 
ezonego chirurga laparoskopia pozwala znacznie skrocic czas zabiegu operacyj- 
nego, jest zabiegiem bezpiecznym dla pacjentow oraz pozwala skrocic okres 
hospitalizacji i rekonwalescencji, a takZe zminimalizowac b61 pooperacyjny. 


Introduction 
Adrenal tumours as a surgical problem have been an object of studies for 
many years. The first laparoscopie adrenalectomy was conducted by Snow in 
1991. Since that time this kind of operation has been widely accepted; many 
consider it the golden mean in adrenal pathology treatment. 
Adrenal is especially predestined to laparoscopy due to a small size of this 
organ, frequently mild pathological changes within the gland as well as due to 
an easier su rgical access when compared with the traditional open method. 
* Nicolaus Coepernicus University in Torun, Collegium Medicum in Bydgoszcz, Dept. of 
General, GastroenterologicaJ and OncologicaJ Surgery in Torun. 
** Dept. of Urology in Bydgoszcz.
>>>
14 


Basically, there are two laparoscopic methods of the adrenal access: trans- 
peritoneal and extraperitoneal. The most popular is sided transperitoneal access 
that was suggested by Garner in 1993. Such access enables the gaining of a larger 
operative field as well as the assessment of the second adrenal and abdominal 
cavity organs. 
Extraperitoneal access is recommended to those who underwent abdominal 
operations and when the tumour diameter is less than 5em. 


The aim 
The aim was the comparative analysis of laparoscopic and conventional 
adrenalectomies results in the own material. 


Material and method 
There has been the assessment of adrenalectomies conducted during January 
2002 and December 2005 at Nicolaus Copernicus University, Collegium 
Medicum, Departments of Urological Clinic and Surgical Clinic. During that 
period of time 41 adrenalectomies were conducted; 23 - conventional and 18 
- laparoscopic; more specifically Urological Oinic did 21 conventional and 
3 laparoscopic adrenalectomies, whereas Surgical Clinic did 2 conventional and 
151aparoscopic adrenalectomies. All the surgeries were conducted through sided 
transperitoneal access. As a routine, 4 tocars were used in order to gain full 
possibility of retroperitoneal areas exploration. 
In 27 cases, adrenal tumours were located on the right side; in 14 cases on the 
left side. The group of patients consisted of 41 people; 25 females and 16 males at 
the age between 33 and 77 (on average 55,4). 
Surgical operation was recommended for symptomatic adrenal tumours or 
accidentally detected changes if their diameter exceeded 3 em or if during 
computer tomography, there was the changes progression. 
In 26 cases, adrenal tumours were accidentally detected during the ultra- 
sound scan of abdominal cavity from other indication. 
In 15 cases, these were symptomatic tumours. 7 patients suffered from 
hypertension; 4 had pheochromoctomy symptoms; 1 had Cushing syndrome; 
1 suffered from lumbalgia; 2 from lumbalgia as well as adrenal tumour. 
All the patients had hormone activity of adrenal assessed. The patients were 
prepared for the operation in cooperation with endocrinologist. 
In each case, the operation consisted in unilateral gland removal. In both 
groups, the time of the operation, the necessity of blood transfusion, the size of 
the tumour defined before the operation as well as on the basis of histopat- 
hological examination, complications and hospitalization period were assessed. 
The average time of the conventional operation was 131,9 minutes (oscillated 
between 105 and 160 minutes); laparoscopic operation lasted on average 110, 
8 minutes (ranged from 70 till 195 minutes). At the beginning, laparoscopic 
surgeries lasted about 140 minutes; now, with the experience gained the time of 
the operation is about 80 minutes. 


15 


In one case, there was a necessity of open method conversion due to massive 
venous bleeding. 
An average amount of blood transfusion was 1,04 units after laparotomy (0-4 
units) and 0,04 units after laparoscopy (2 units' transfusion was done in one 
patient) There were no early or late complications after laparoscopic operations. 
Mterconventional operations, two patients (8, 7%) neededrelaptomy in the first 
24 hours after the operation due to peritoneal cavity bleeding. In both groups of 
the patients, there were no distant complications. However, in two patients that 
underwent conventional operations, the pains in the area of post-operative 
wound persist up till now. 
An average hospitalization period was 3,7 days (3-8 days) after laparoscopy 
and 8,5 days (5-14 days) after the conventional operation. 
The post-operative histopathological examination indicated: 
- 14 adenoma glandulae suprarenalis, 3 pheochromocytoma type tumour 
and 1 metastatic tumour from lung cancer - in the laparoscopic operation group 
- 14 adenoma glandulae suprarenalis including one secreting cortisone that 
is connected with Cushing syndrome, 3 pheochromocytoma type tumours, 
4 clear cell metastatic tumours from kidney cancer, 1 encysted post-traumatic 
haematoma and 1 adrenal cyst - in the conventional operation group. 


Discussion 
Due to common accessibility to better and better diagnostic methods, the 
number of adrenal tumours detection is growing. This refers especially to 
non-symptomatic tumours, called incydentalomas. Numerous studies display 
a superiority oflaparoscopic method that is used in adrenal tumour operations. 
Transperitoneal access, which is the most popular since it is used in 85% 
adrenalectomies, enables a larger operative field gaining as well as the assessment 
of the second adrenal and abdominal cavity organs. 
The introperitoneal assessment is necessary in the case of hormonally active 
tumours, especially pheochromocytoma. Such an assessment is also useful in 
classic incidentaloma where despite a thorough classification, an adrenal cortex 
cancer can be suspected only intra-operatively (surrounding tissues or inferior 
caval vein infiltration) Although the majority of tumours is of a mild character, 
(80% according to some sources), the possibility if adrenal cortex cancer is 
estimated at 0-25 %, whereas the possibility of metastases reaches 0-21 % (70% 
in cancer history patients). 
Abdominal cavity organs assessment with the use of side-transperitoneal 
access is slightly more difficult. This method also enables the assessment of local 
advancement adrenal changes and possible infiltration of surrounding struc- 
tures. Both medical studies data as well as our experience confirm that adrenal 
t
our laparoseopy should be a method of choice. It enables a precise dissec- 
tion and obliteration of vessels, which reduces the necessity of blood transfusion 
(0,04 units vs. 1,04 after conventional operations). Moreover, with practice, it 
enables the operation time reduction. It also reduces post-operative pains con-
>>>
16 


nected with the post-operative wound. Laparoscopy influences the reduction of 
the hospitalization time after the operation (3, 7 days vs. 8, 5 days in own mate- 
rial) and it enables an earlier return to a full physical fitness. 
Despite initial anxieties connected with malignant neoplasms, it is believed 
now that these tumours can be laparoscopically operated on with the oncologi- 
cal purity maintenance on the condition that the tumour is removed in a plastic 
bag, which additionally facilitates the histopathological assessment. 


Conclusions 
1. When conducted by an experienced surgeon, laparoscopy enables the 
operation time reduction. 
2. Laparoscopy is safe for the patients. 
3. Laparoscopie adrenalectomy enables hospitalization and convalescence 
period reduction as well as post-operative pain minimalization. 


Literature 
1. Ito T., Imai T., Kikumori T., Shibata A., Horiba T., Kobayashi H., 
Sawaki M., Watanabe R., Nakao A., Kiuchi T.: Adrenal incidentaloma: review 
of 197 patients and report of a drug-related false-positive urinary normetane- 
phrine result, Surg. Today, 2006, 36(11), 961-965. 
2. Novitsky Y. W., Kercher K. W., Harrell A. G., Heniford B. T.: Related 
Articles, Links Laparoscopic expertise increases hospital volume of adrenal 
surgery, Surg. Innov., 2006, Jun, 13(2), 109-114. 
3. Mikhail A. A., Tolhurst S. R., OrvietoM.A., Stockton B. R., ZornK. C., 
Weiss R. E., Kaplan E. L., Shalhav A. L.: Related Open versus laparoscopic 
simultaneous bilateral adrenalectomy, Urology, 2006, Apr, 67(4), 693-696. 
4. Zacharias M., Haese A., Jurczok A., Stolzenburg J. U., Fornara P.: 
Transperitoneallaparoscopic adrenalectomy: outline of the preoperative mana- 
gement, surgical approach, and outcome, Eur. Urol., 2006, Mar, 49(3), 448-459. 
5. Brunt L. M.: Minimal access adrenal surgery, Surg. Endosc., 2006, Mar, 
20(3),351-361. 
6. EI-Kappany H. A., Shoma A. M., EI-Tabey N. A., El-Nahas A. R., Eraky 
I. I.: Laparoscopic adrenalectomy: a single-center experience of 43 cases, J. 
Endourol., 2005, Dec. 
7. Poulose B. K., Holzman M. D., Lao O. B., Grogan E. L., Goldstein R. E.: 
Laparoscopic adrenalectomy: 100 resections with clinical long-term follow-up, 
Surg. Endosc., 2005, Mar, 19(3), 379-385. 


Address for correspondence: 
Wojewoozki Szpital Zespolony 
im. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59, 87-100 Torun 


ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Ocena ukrwienia j2!der po operaejaeh 
przepuklin paehwinowyeh 
Jacek Piqtkowski * 


The estimation of testis perfusion after inguinal hernia operations 
The aim of the study was to estimate the changes of blood flow in testicular 
artery after 3 methods of hernia operations -laparoscopic (T APP), Shouldice 
and Lichtenstein. 
With USG examination, using collor-doppler we have researched the 
changes of blood flow in testicular artery after the operation of inguinal hernia 
and evolution of these changes in dependence of time after the operation. This 
examination was done before operation, 2-3 days, 3 and 6 months after ope- 
ration. The gate for measurement of blood' flow speed we placed in the artery 
below the external inguinal ring. & a point of reference research we examined 
the blood flow on the other side (not operated). For estimation degree of blood 
flow disturbance we used X index (normally used for estimation of percentage 
narrowing of the artery). X= 100(1-VzdrfVop), where Vop - speed of blood 
flow on the operated side, Vzdr - speed of flow on the healthy side. Largeness 
of this index was directly proportional to the degree of flow disturbance (narro- 
wing testicular artery inside the inguinal chanel). 
In the results of our research we concluded, that: 
- All operation methods cause disturbance in blood flow in testicular 
artery . 
- There is a decrease of disturbance of flow in case of all methods during 
passage of time. 
- Degree of disturbance of flow is smallest importantly after laparoscopic 
operation than after operation by Lichtenstein or Schouldice method. 


Wst
p 
Mimo ze k1asyczna metoda leczenia operacyjnego, oparta na patofizjologii 
powstawania przepuklin, zostala opisana przez Bassiniego prawie 120 lat te- 
mu, nadal nie ma zgodnosci co do najlepszej metody leczenia. Swiadcz
 0 tym 
ogromna rOZnorodnosc metod operacyjnych i duZa rozbieZnosc w wynikach 
ich stosowa nia podawana przez rOZnych autorow [3, 5, 7, 11]. 
* Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicznej i Onkologicmej Collegium 
Medicum w Bydgoszczy Uniwersytetu Mikolaja Kopernika w Toruniu.
>>>
18 


Prace dotycz
ce leczenia operacyjnego przepuk1in pachwinowych opisuj
 
nie tylko patofizjologi
 ich powstawania, techniki operacyjne, wyniki leczenia, 
lecz takZe, jak zawsze w chirurgii, powiklania pooperacyjne. Nie sposob wszyst- 
kich powiklan unikn
c, natomiast ich znajomosc i zrozumienie jest pierwszym 
krokiem do zmniejszenia cz
stosci ich wyst
owania. 
Planowe operacje przepuk1in pachwinowych zwi
zane s
 z ryzykiem zgonu 
mniejszym niZ 0,01 % [2, 3, 9,10, 11]. Odsetek ten wzrasta do okolo 5% w przy- 
padkach operacji wykonywanych w trybie naglym z powodu uwi
ini
cia prze- 
puk1iny, szczegolnie jesli dotycz
 one chorych w podeszlym wieku i wi
z
 si
 
z koniecznosci
 resekcji martwiczo zmienionego jelita [2, 3, 11]. 
Powiklania zakrzepowo-zatorowe s
 rzadkie (okolo 0,4%) [2, 3, 9, 11]. 
Powiklania infekcyjne dotycz
 1-2% chorych [2,3,9, 11]. Wi
kszosc z nich 
udaje si
 latwo wyleczyc zachowawczo. Znacznie wi
kszy problem istnieje 
wowczas, gdy wyst
puj
 one u chorych, u ktorych do plastyki przepuk1iny 
uzyto siatki z materialu sztucznego. U tych pacjentow zazwyczaj dopiero 
usuni
cie siatki moze spowodowac wyleczenie. 
Krwiak w miejscu operowanym nie jest zjawiskiem zbyt cz
stym - wyst
- 
puje w 2-3% przypadkow [2, 3, 9, 11]. 
Powiklaniami charakterystycznymi dla operacji przepuk1in pachwinowych 
s
 nawroty, neuralgie okolicy pachwinowej oraz orchitis ischaemica (ang. 
ischemic orchitis), w cz
sci przypadkow prowadz
ce do atrofii j
dra. Nawrot 
przepukliny jest najcz
stszym powiklaniem i pojawia si
 w 1-15% przypadkow. 
Neuralgie i parestezje pooperacyjne nie s
 cz
ste. Zrodlem dolegliwosci jest 
najcz
sciej wci
gni
ty w szwy nerw biodrowo-pachwinowy lub gal
z plciowa 
nerwu plciowo-udowego. 
Ostatnim z powiklan jest atrofia j
dra. Powiklanie wyst
puje na szcz
scie 
rzadko, leczjest dla pacjentow "subiektywnie" znacznie powazniejsze niz nawrot 
przepukliny[4, 13, 14, 15]. Pomijaj
cwzgl
dykosmetyezne,ktoredlam
ZcZYzny 
s
 i tak bardzo istotne, moze bye przyczyn
 uposledzonej plodnosci lub 
w przypadkach zmian obustronnych nawet nieplodnosci [1, 6,8, 12, 13, 14, 15, 
16]. Atrofia j
dra, ktorej chirurdzy najbardziej si
 obawiaj
, wyst
puje w okolo 
0,5% po operacjach przepuklin pierwotnych, a po operacjach przepuk1in 
nawrotowych si
gac moze nawet 5%. 


Cel pracy 
Po planowych operacjach przepuklin pachwinowych wyst
uj
 opisane 
wczdniej powiklania. Najmniej szczegolowo opisywane jest niedokrwienie 
j
dra (orchitis ischaemica). Postanowiono wi
c wybiorczo zbadac przeplyw 
krwi w t
tnicy j
drowej po trzech rodzajach operacji: metod
 Shouldice'a, 
metod
 Lichtensteina i laparoskopow
. 
Do badania wykorzystano aparat ultrasonograficzny z moZ1iwosci
 po
 
dwojnego obrazowania (duplex Doppler). 
Celem pracy bylo: 
1. Porownanie pr
dkosci przeplywu krwi w t
tnicy j
drowej po stronie 
z przepuk1in
 i po przeciwnej. 


19 


2. Zbadanie zaburzen przeplywu w t
tnicy w bezposrednim okresie po- 
operacyjnym (2-3 doba). 
. 3. ?
eslenie, jak zmienia si
 przeplyw w t
tnicy po stronie operowanej po 
3 1 6 mlesl
cach od operacji. 
4. Porownanie zaburzen przeplywu krwi w t
tnicy j
drowej po wyzej wy- 
mienionych operacjach. 


Material i metoda 
Badaniu oceniaj
cemu przeplyw w t
tnicy j
drowej poddano grup
 93 
chorych operowanych w Katedrze i Klinice Chirurgii Ogolnej, Gastroentero- 
logicznej i Onkologicznej Akademii Medycznej w Bydgoszczy z siedzib
 
w Wojewodzkim Szpitalu Zespolonym w Toruniu. 28 pacjentow operowanych 
bylo metod
 laparoskopow
 - T APP (transabdominal preperitoneal patch), 33 
metod
 Shouldice'a i 32 metod
 Lichtensteina. 
Operacja Shouldice'a jest operacj
, w ktorej tkanki zeszywane s
 ze sob
 
pod napi
ciem. Operacje Lichtensteina i laparoskopowa zaliczane s
 do metod 
beznapi
ciowych (tension-free), jednak dos
p do wrot przepuk1inowych jest 
romy w obu metodach. W zwi
zku z tym postanowiono ocenic, jak te rome 
rodzaje zabiegow wplywaj
 na przeplyw 'krwi w t
tnicy j
drowej. Chorzy 
operowani byli w okresie od marca 2000 do grudnia 2002 r. 
Pacjentow przyjmowano do Kliniki w przeddzien zabiegu operacyjnego. 
U 46 (49,5%) m
zczyzn przepuklina zlokalizowana byla po stronie prawej, 
u 47 (50,5%) po lewej. 
Istot
 wykonywanych badan byla ocena wplywu metody operacyjnej na 
pozniejszy przeplyw w t
tnicy j
drowej. 
N ast
nie zbadano zmiany tego przeplywu w miar
 uplywu czasu. Ocena 
przeplywu zylnego w obr
bie powrozka nasiennego nie byla przedmiotem ba- 
dania. Badanie przedmiotowe i pomiar pr
dkosci przeplywu w t
tnicy j
drowej 
wykonywano przed operacj
, nast
nie w drugiej lub trzeciej dobie po zabiegu 
operacyjnym oraz po uplywie 3 i 6 miesi
cy po operacji. 
Do badania kwalifikowano m
zczyzn operowanych z powodu pierwotnej, 
jednostronnej przepukliny pachwinowej, u ktorych przez 6 miesi
cy nie stwier- 
dzono nawrotu przepukliny. Pacjenci zakwalifikowani do badania nie przebyli 
wczesniej operacji w obr
bie pachwiny ani moszny po stronie przepuk1iny 
i przeciwleglej. 
W pierwszym pomiarze badano przeplyw w t
tnicy j
drowej przed operacj
, 
nast
nie - w bezposrednim okresie pooperacyjnym (2-3 doba). Po 3 miesi
- 
each, kiedy rana byla zagojona, ust
pil obrz
k i wchlon
ly si
 ewentualne 
krwiaki, chorzy poddani byli badaniu kontrolnemu. 
Ostatnie badanie wykonywano 6 miesi
cy po operacji, kiedy, wedlug 
Robinsa, u 95% chorych zakonczona jest przebudowa kolagenu i uksztaltowana 
jest wlasciwa blizna l
cznotkankowa (u okolo 5% chorych proces przebudowy 
blimy trwa do 21at) [11]. W trakcie badania przeplywow zbierano wywiad od 
pacjentow i przeprowadzano badanie przedmiotowe (ocena miejscowa rany
>>>
20 


pooperacyjnej, j
dra lub ewentualnego nawrotu). Po 3 miesi
cach u wszystkich 
chorych stwierdzono prawidlowo zagojon
 ran
 pooperacyjn
. U zadnego 
z nich nie stwierdzono nawrotu przepukliny ani bolesnosci czy tez obrz
ku 
j
dra. Dolegliwosci bolowe 0 niewielkim nasileniu (niewymagaj
ce stosowania 
lekow przeciwbolowych) utrzymywaly si
 u 9 chorych (9,67%).90% pacjenrow 
ocenilo wynik pooperacyjny jako bardzo dobry. 
Po 6 miesi
cach u zadnego z badanych chorych nie stwierdzono odchylen 
od normy w badaniu przedmiotowym. Dolegliwosci 0 charakterze neuralgii 
utrzymywaly si
 u jednego chorego (1,07%), u ktorego wykonana byla 
laparoskopowa plastyka przepukliny. Pozostali chorzy ocenili wynik leczenia 
jako bardzo dobry (brak dolegliwosci bolowych lub nawrotu przepukliny, perna 
aktywnosc fizyczna). 
Badania przeplywu wykonywano aparatem Siemens Sonoline Versa Pro przy 
uZyciu glowicy 7,5 MHz. U wszystkich pacjentow oceniano przeplyw w 
tnicy 
j
drowej po stronie z przepuk1in
 i po stronie zdrowej. W badaniach wykona- 
nych przed operacj
 stwierdzono tak
 sam
 pr
dkose przeplywu krwi po obu 
stronach. W zwi
zku z tym punktem odniesienia dla strony operowanej byl 
przeplyw w t
tnicy j
drowej po stronie przeciwnej. Do badania nie kwalifikowa- 
no pacjentow z przepuklin
 po drugiej stronie ani takich, ktorzy w przeszlosci 
przeszli jak
olwiek operacj
 w obr
bie pachwiny lub moszny. Badanie USG 
wykonywano w pozycji leZ
cej na plecach. 
Bramk
 do pomiaru pr
dkosci przeplywu umieszczano w t
tnicy j
drowej 
okolo 2-3 em ponizej pierscienia pachwinowego powierzchownego. Nie badano 
przeplywu w naczyniach Zylnych powrozka nasiennego. Badanie dopplerowskie, 
jak wspomniano wyzej, pozwala dokladnie okreslic pr
dkosc przeplywu krwi 
w naczyniu. W przypadku zw
zenia 
tnicy w jego obr
bie dochodzi do 
zwi
kszenia pr
dkosci przeplywu. 1m zw
nie jest wi
ksze tym pr
dkosc 
przeplywu krwi w miejscu zw
zenia jest wyzsza (poniewaz obj
tosc krwi plyn
cej 
w naczyniu jest stala). 
W zwi
zku z tym w pracy przyj
to zalozenie, ze zaburzenia przeplywu 
spowodowane zabiegiem operacyjnym w obr
bie kanalu pachwinowego utrzy- 
muj
 si
 takze w t
tnicy ponizej pierscienia pachwinowego powierzchownego. 
Pomiary, ktore zostaly wykonane, nie pozwalaj
 zatem na procentow
 ocen
 
stopnia zw
zenia, jednak mozna za ich pomoc
 okreslic stopien zaburzen 
przeplywu oddaj
cy ucisni
cie 
tnicy w obr
bie "nowego" kanalu pach- 
winowego po zabiegu plastyki przepukliny. Poniewaz przed operacj
 potwier- 
dzono jednakow
 pr
dkose przeplywu po obu stronach, w poiniejszych 
badaniach jako punkt odniesienia przyj
o p
dkosc przeplywu po stronie 
zdrowej . 
Dla oceny zaburzen przeplywu okreslano wartosc wspolczynnika X (po- 
wszechnie uzywanego w badaniu dopplerowskim do okreslania procentowego 
stopnia zw
Zenia naczynia). Wartose wsp61czynnika X okreslano z wzoru: 
X= 100 (1-VzdrjVop), 
gdzie Vzdr oznacza pr
dkose przeplywu w 
tnicy j
drowej po stronie zdrowej 


21 


(odpowiadaj
c
 w oryginalnym wzorze pr
dkosci przeplywu przed zw
zeniem), 
a V op - pr
dkosc przeplywu w t
tnicy j
drowej po stronie operowanej 
(odpowiadaj
c
 pr
dkosci przeplywu w miejscu zw
zenia). 
Pomiarow dokonywano w t
tnicach na tej samej wysokosci po obu stronach. 
Punktem odniesienia dla strony operowanej byla strona zdrowa. Wykorzystano 
tu sytuacj
, ze w badaniach przedoperacyjnych przeplyw w obu t
tnieach byl 
jednakowy, oraz fakt, ze ocena patologii w zakresie nac
yniowym w obr
bie 
moszny odnoszona jest do strony przeciwnej. 


Wyniki 
przed operacj
 srednia pr
dkose przeplywu w t
tnicy j
drowej po stronie 
zdrowej wynosila 0,275 mjs (0,227-0,302 mjs). Wartosci zmierzone po stronie 
przepukliny byly identyczne jak po stronie zdrowej. Maksymalna roZnica 
w p
dkosci przeplywu wynosila 0,003 mjs. Wyniki pomiarow pozwalaj
 s
dzic, 
ze przepuklina nie powoduje zaburzenia przeplywu w t
tnicy j
drowej. 
W wyniku przeprowadzonych po zabiegu operacyjnym badan stwierdzono, 
ze po stronie operowanej zwi
kszyla si
 pr
dkosc przeplywu krwi w stosunku 
do strony zdrowej. Wzrost pr
osci przeplywu odnotowano po wszystkich 
rodzajach zabiegow operacyjnych. Po operacji laparoskopowej srednia pr
dkosc 
przeplywu krwi w t
tnicy j
drowej 2-3 dni po operacji wynosila 0,374 mjs 
(0,365-0,417 mjs) i byla 0 38% wyzsza niZ po stronie zdrowej - 0,272 mjs 
(0,231-0,302 mjs). Po 3 miesi
cach srednia pr
dkosc przeplywu po stronie 
operowanej spadla do 0,291 mjs (0,271-0,312 mjs) i byla 0 7% wyzsza niz po 
stronie zdrowej. Po 6 miesi
cach zanotowano dalsze zmniejszenie p
dkosci 
przeplywu po stronie operowanej. Romiea mi
dzy sredni
 pr
dkosci
 prze- 
plywu po obu stronach wynosila 3,7% - odpowiednio 0,282 mjs w stosunku do 
0,272 mjs. W zadnej z grup pacjentow nie zaobserwowano w badaniu istotnych 
romic w pr
dkosci przeplywu krwi po stronie zdrowej. 
Po operacji metod
 Shouldice'a pr
dkose przeplywu po stronie operowa- 
nej byla wi
ksza 0 43% i wynosila srednio 0,390 mjs (0,365-0,417 mjs), przy 
0,273 mjs (0,231-0,302 mjs) po stronie zdrowej. TakZe w tej grupie nast
pil 
spadek pr
dkosci przeplywu po 3 i po 6 miesi
cach od operacji. Srednia pr
d- 
kosc przeplywu po 3 miesi
cach byla wi
ksza 0 41 % - 0,385 mjs (0,363-0,411 
mjs), a po 6 miesil!Cach 033% - 0,363 mjs (0,348-0,388 mjs). 
Analogiczna sytuacja wyst
pila po operacjach metod
 Lichtensteina. Tutaj 
rOZnica w pr
dkosciach po 2-3 dniach wynosila 43,5%. Odpowiednie wartosci 
wynosily srednio 0,389 mjs (0,372-0,401 mjs) po stronie operowanej i 0,271 mjs 
(0,250-0,290 mjs) po stronie zdrowej. Po 3 miesi
cach rozniea zmniejszyla si
 do 
24% - srednio 0,337 mjs (0,315-0,360 mjs). Po kolejnych 3 miesi
cach romica 
w pr
dkosci przeplywu po obu stronach wyniosla 16% - 0,314 mjs (0,299- 
-0,335 mjs). W celu obiektywizacji wynikow pomiarow wyliczono wspolczyn- 
nik X (z uprzednio podanego wzoru): 
X= 100 (I-VzdrjVop) 
Wartosci X bliskie 0,0 oznaczaj
 minimalne zaburzenie przeplywu w na-
>>>
22 


czyniu. 1m wartosc X byla wi
ksza, tym zaburzenia przeplywu s
 wi
ksze 
(wi
ksze zw
enie naczynia). 
Po wykonaniu obliezetl stwierdzono, ze wartosci wsp6lczynnika X wyliczone 
z pomiarowpo 2-3 dniach od operacji laparoskopowej wahaly si
 w granicach od 
22,70 do 31,84 (srednio 27,17); po operacji metod
 Shouldice'a - od 24,28 do 
38,52 (srednio 30,06), a po operacji metod
 Lichtensteina od 27,15 do 34,21 
(srednio 30,38). 
Po wszystkich rodzajach operacji, w miar
 uplywu czasu, wartosci wsp61- 
czynnika X obnizaly si
, co swiadczylo 0 zmniejszaniu si
 zaburzen przeplywu. 
Spadek ten byl jednak rozny w zaleznosci od stosowanej metody operacyjnej. 
Po 3 miesi
cach wartosci wspolczynnika X wynosily odpowiednio (wartosci 
srednie): po operacji laparoskopowej 6,93, po operacji metod
 Shouldice'a 29,05 
i po operacji metod
 Lichtensteina 19,04. 
WartoSci srednie wspolczynnika X po 6 miesi
each wynosily: 3,46 po 
operacji laparoskopowej, 13,57 po operacji metod
 Lichtensteina i 24,95 po 
operacji metod
 Shouldice'a. Jak widac, w przypadku kaZdego rodzaju zabiegu 
w miar
 uplywu czasu wartosci wspolczynnika X zmniejszaly si
, jednak spadek 
ten byl zalciny od zastosowanej wczesniej metody operacyjnej. 
Swiadczy to 0 zmniejszaniu si
 zaburzen przeplywu w t
tnicy j
drowej, przy 
czym przeplyw w 
tnicy po operacji laparoskopowej zbliza si
 niemal do 
wartosci prawidlowych (po stronie nieoperowanej). 
Wyniki badan poddano analizie statystycznej pod k
tem wplywu roznych 
metod operacji przepuklin pachwinowych - Shouldice'a, Lichtensteina oraz 
laparoskopowej plastyki przepuk1iny - na przeplyw krwi w t
tnicy j
drowej 
u pacjentow poddanych operacji jedn
 z trzech wymienionych wyzej metod. 


Omowienie 
Przepukliny pachwinowe s
 w wi
kszosci szpitali drug
, a nierzadko 
pierws
, co do cz
stosci przyczyn
 leczenia operacyjnego. W oddzialach 
chirurgii ogolnej stanowi
 wedlug roznych danych 10-20% wszystkich wykony- 
wanych operacji. 
J ak wszystkie zabiegi operacyjne, takZe operacje przepuklin pachwinowych 
nie s
 wolne od powiklan pooperacyjnych. Wi
kszosc z nich omowiono szcze- 
golowo na pocz
tku pracy. Powiklaniem, na ktorym chcemy si
 skoncentrowac 
i ktorego unikni
ciu ma sluzyc mi
dzy innymi niniejsza praca, jest atrofia j
dra. 
Wantz w swoim materiale ocenia cz
stosc wyst
powania tego powiklania na 
0,36% po operacjach przepuklin pierwotnych (8 przypadkow na 2240 operacji 
metod
 Shouldice'a) i 3% po operacjach przepuklin nawrotowych (7 przypad- 
kow na 229 operacji) [12, 13, 14, 15]. Schumpelick, opieraj
c si
 na materiale 
wlasnym i danych z piSilliennictwa, okresla cz
tosc tego powiklania na 
0,03-0,5% po operacjach przepuklin pierwotnych i 0,8-5% po przepuk1inach 
nawrotowych [11]. 
Atrofia j
dra jest powiklaniem, ktorego etiologia rowniez do konea nie 
jest wyjasniona. Przez dlugi czas wi
zano j
 tylko z uszkodzeniem kr
zenia 


. 


23 


t
tniczego j
dra w nast
pstwie zbyt rozleglego szkieletowania powrozka na- 
siennego. 
Pierwsza faza powiklania, jakim jest atrofia j
dra, nazwana zostala orchitis 
ischaemica. Jest to stan, krory pojawia si
 w ci
gu pierwszych dni po operacji 
przepukliny pachwinowej. Charakteryzuje si
 bolem, uczuciem ci
Zkosci 
w mosznie, obrz
kiem i znieksztalceniem j
dra i powrozka nasiennego, gor
czk
 
i cz
sto niewielk
 leukocytoz
. Temperatura ciala zwyk1e waha si
 okolo 38°C, 
lecz czasami si
ga nawet 39°C. Orchitis ischaemica moze us
pic bez sladu lub 
przejse w atrofi
 j
dra, tylko w wyj
tkowych przypadkach progresja zmian moze 
w krotkim czasie doprowadzic do zgorzeli j
dra wymagaj
cej piInej interwencji 
operacyjnej. Zwykle w lagodnych postaciach gor
czka szybko ustwuje, nato- 
miast bol j
.dra moze trwae przez kilka tygodni. Powrot j
dra do normalnego 
ksztaltu, wielkosci i konsystencji nie zawsze wskazuje na ust
pienie procesu 
zapalnego. Faktyeznie u okolo 1/3 chorych z orchitis ischaemica j
dro stop- 
niowo zmniejsza si
 az do calkowitego zaniku. Zanikowe j
dro jest niebolesne. 
Jak juz wspomniano, dotychczas nie ustalono konkretnej przyczyny wy- 
stwowania orchitis ischaemica, a w konsekwencji atrofii j
dra. Cz
tosc 
wys
powania tego powiklaniajest natomiast zdecydowanie wyzsza w przypad- 
ku przepuklin mosznowych, a jeszcze wyzsza w przypadku przepuk1in na- 
wrotowych lub uwi
zni
tych. Prowadzi to do pewnych wnioskow dotycz
cych 
przyczyn zwi
kszonego ryzyka atrofii j
dra. 
W tej grupie pacjentow widocznym wspoinym elementem jest rozlegle 
rozdzielanie tkanek, cz
sto traumatyczne ze wzgl
du na trudnosci w wy- 
preparowaniu worka przepuklinowego i oddzielenie go od powrozka nasiennego 
lub wypreparowanie worka i powrozka w tkankach bliznowato zmienionych po 
poprzedniej operacji. Takie preparowanie tkanek moze spowodowac uszkodze- 
nie t
tnicy j
drowej prowadz
ce do niedokrwienia j
dra. Cz
sciej jednak 
powoduje uszkodzenie delikatnych, licznych naczyn zyinych splotu wicio- 
watego. Chociaz s
 to tylko przypuszczenia, to wlasnie niewydolnose zylna 
j
dra spowodowana przez masywn
 zakrzepic
 zyl powrozka nasiennego moze 
bye przyczyn
 wywoluj
c
 orchitis ischaemica. Jeszcze innym elementem 
mog
cym z kolei powodowac niewydoinosc mieszan
 t
tniczo-zyIn
 jest nad- 
mierne zw
zenie piedcienia pachwinowego, co wynika z ch
ci zapobiezenia 
nawrotowi przepukliny. 
Mimo ze nie wiadomo ostatecznie, czy orchitis ischaemica jest wynikiem 
niewydoinosci kr
zenia t
tniczego, czy zyinego j
ra, czy tez kombinacj
 obu 
tych stanow, uznano, Ze zaburzenia naplywu t
tniczego po operacji mog
 bye 
istotnym czynnikiem sprawczym. Wsp61czynnik X obliczony po zbadaniu 
p
dkosci przeplywu w 
tnicy j
drowej pozwala w sposob obiektywny okrdlic 
stopien zaburzen przeplywu spowodowany kazdym z rodzajow operacji. Po 
operacji przepukliny pachwinowej w kaZdej z badanych grup stwierdzono 
przyspieszenie pr
dkosci przeplywu. Po operacjach metodami Shouldice'a 
i Lichtensteina p
dkosci przeplywu po 2-3 dniach od zabiegu wynosily srednio 
0,390 m/s i 0,389 mIs, a wyliczone na ich podstawie srednie wartosci wspol-
>>>
24 


czynnika X odpowiednio 30,06 i 30,27. Wyniki wskazuj
 na porownywalny 
przeplyw w t
tnicy j
drowej w obu grupach (brak istotnej statystyeznie rornicy). 
W grupie chorych operowanych metod
 laparoskopow
 srednia pr
dkosc 
przeplywu wynosila 0,374 mis, a wyliczona na podstawie pomiarow srednia 
wartose wsp61czynnika X=27,19 w sposob istotny roznila si
 od dwoch 
poprzednich metod operacyjnych. Opieraj
c si
 na tym mozna stwierdzie, ze 
najmniejsze zaburzenia przeplywu we wczesnym okresie pooperacyjnym s
 po 
operacji laparoskopowej. 
Po uplywie 3 miesi
cy, kiedy rana byla zagojona i nie bylo obrz
ku po- 
operacyjnego, chorych poddano badaniu kontrolnemu. Na podstawie pomia- 
row p
osci przeplywu wyliczono wartosci wspolczynnika X i porownano je 
ze sob
. Ponownie najmniejsze zaburzenia przeplywu stwierdzono po operacji 
laparoskopowej, jednak pojawila si
 istotna statystycznie roznica po operacjach 
metodami Shouldice'a i Lichtensteina. W grupie chorych po operacji Lichten- 
steina wartoSci wspolczynnika X byly znacz
co nizsze (19,21 w stosunku do 
29,05), a co z tego wynika - mniejsze byly zaburzenia przeplywu. 
Po 6 miesi
cach od operacji chorych poddano kolejnemu badaniu. Podobnie 
jak po 3 miesi
cach, najniZsze wartosci srednie wspolczynnika X stwierdzono 
u chorych operowanych laparoskopowo (3,11), wyzsze po operacji metod
 
Lichtensteina (13,57), a najwyzsze po operacji metod
 Shouldice'a (24,95). 
Po wszystkich rodzajach operacji nast
puje przyspieszenie przeplywu w t
t- 
nicy j
drowej ponizej kanalu pachwinowego. Swiadczy to 0 przew
Zeniu t
tnicy 
w obr
bie kanalu pachwinowego, co jest wynikiem wykonanej operacji. 
Wyst
puj
 jednak istotne roznice pomi
dzy grupami operowanych chorych. 
W kaZdej z grup nast
puje tez spadek p
dkosci przeplywu, co swiadczy 
o zmniejszaniu si
 zaburzen, a posrednio 0 mniejszym przew
zeniu t
tnicy 
w miar
 uplywu czasu. Spadek ten jest jednak rorny dla poszczegolnych 
rodzajow operacji. 
Najmniejsze zaburzenia, zarowno w bezposrednim, jak i odleglym okresie 
pooperacyjnym, stwierdzono po operacjach laparoskopowych, gdzie zalozona 
w przestrzeni przedotrzewnowej siatka nie zmniejsza obj
tosci kanalu pach- 
winowego. Po operacji metod
 Lichtensteina, gdzie do kanalu pachwinowego 
implantuje si
 siatk
, wyst
puj
 juz zaburzenia swiadcz
ce 0 wi
kszym prze- 
w
zeniu t
tnicy j
drowej w obr
bie kanalu pachwinowego. 
Najwi
ksze jednak przew
zenie, a w konsekwencji zaburzenia przeplywu, 
pojawiaj
 si
 po metodzie Shouldice'a, gdzie zmniejszenie obj
tosci kanalu 
pachwinowego jest wynikiem wykonanej plastyki z tkanek wlasnych chorego. 


Wnioski 
1. Po zabiegu operacyjnym wzrasta pr
dkose przeplywu krwi w t
tnicy 
j
drowej po stronie operowanej, ale ten wzrost pr
kosci jest rozny dla rornych 
metod operacyjnych. 
2. Zaburzenia przeplywu w t
tnicy j
drowej 
 najwi
ksze po operacji 


25 


metod
 Shouldice'a, nieco mniejsze po operacji metod
 Lichtensteina i najmniej- 
sze po laparoskopowej hernioplastyee. 
3. Zaburzenia przeplywu, w miar
 uplywu czasu, zmniejszaj
 si
 po wszyst- 
kich rodzajach plastyki przepuk1iny. 
4. Stopien spadku zaburzen jest rozny, najwi
kszy po operacji laparo- 
skopowej, mniejszy po operacji Lichtensteina i najmniejszy po operacji Shoul- 
dice'a. 
5. Z przeprowadzonych badan wynika, Ze najmniejsze zaburzenia przeplywu 
w 
tnicy j
drowej s
 po operacjach beznapi
ciowych. W zwi
zku z powyzszym 
w trakcie wykonywania operacji Shouldice'a w przypadku znacznego napi
cia 
tkanek naleZy rozwazyc zamian
 na metod
 z zastosowaniem materialu sztucz- 
nego. 


Literatura 
1. Akbulut G., Serteser M., Yueel A., Degirmenci B.: Can laparoscopic 
hernia repair alter function and volume of testis, Surg. Laparosc. Endosc., 2003, 
13, 377-381. 
2. Condon R. E., Nyhus L. M.: Complication of groin hernia, [w:] Nyhus 
& Condon's Hernia, Philadelphia 1989, 253-261. 
3. Devlin H. B.: Groin hernias, Surgery, 1993, 21, 385-396. 
4. Fong Y., Wantz G. E.: Prevention of ischaemic orchitis during inguinal 
hernioplasty, Sur. Gynecol. Obstet., 1992, 174, 399-402. 
5. Hay J. M., Boudet M., Fingerhut A.: Shouldice inguinal hernia repair in 
the male adult. The gold standard? A multicenter controlled trial in 1578 
patients, Ann. Surg., 1995,222, 6, 719-727. 
6. Hommonai Z. T.: Testicular function after herniotomy. Herniotomy et 
fertility, Andrologia, 1980, 12, 115-120. 
7. Lawrence K., McWhinnie D., Goodwin A., Doll H.: Randomised con- 
trolled trial of laparoscopic versus open repair of inguinal hernia; early results, 
B. M. J., 1995, 311, 981-985. 
8. Lee S. L., DuBois J.J., Rishi M.: Testicular damage after surgical groin 
exploration for elective herniorrhaphy, J. Pediatr. Surg., 2000, 3, 327-330. 
9. Mackiewicz Z.: Przepukliny brzuszne, Warszawa 1997. 
10. Read R. C.: Historical survey of the treatment of hernia, [w:] Nyhus 
& Condon's Hernia, Philadelphia 1989, 3-14. 
11. Schumpelick V., Treutner K. H., Arlt G.: Inguinal hernia repairs in 
adults, Lancet, 1994, 344, 375-379. 
12. Wantz G. E.: Testicular atrophy and chronic residual neuralgia as a risk 
of inguinal hernioplasty, Surg. Clin. North Am., 1993, 73, 571-581. 
13. Wantz G. E.: Testicular atrophy as a risk of inguinal hernioplasty, Surg. 
Gyn. Obstet., 1982, 154, 570-571. 
14. Wantz G.E.: Testicular atrophy as a sequel of inguinal hernioplasty, 
Int. Surg., 1986, 71, 159-163.
>>>
26 


15. Wantz G. E.: Testicular atrophy. A risk of inguinal hernioplasty, Chi- 
rurgie, 1991, 146, discussion 651-652. .' . 
16. Yavetz H., Harash B., Yogev L., Hommonal Z.: FertilIty of men 
following inguinal hernia repair, Andrologia, 1991,23,443-446. 


Address for correspondence: 
Wojewoozki Szpital Zespolony 
im. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59, 87-100 Torun 


ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Cz
tosc wyst
powania mutaeji w genaeh CHEK2 i NOD2 
wsrod paejent6w ze zdiagnozowanym rakiem zolJIdka 


Pawel Drojecki*, Marek Jackowski*, Andrzej Tretyn ** 


Frequency of the CHEK2 and NOD2 mutations among gastric cancer probands 
Many studies have shown familial aggregation for gastric cancer, but 
underlying gene defects are still unknown. The aim of the study was to detrmine 
the frequency of cancer-predisposing variants of the CHEK.2 gene, 1100delC, 
U57T i IV2+ IGA, and the NOD2 gene, 3020insC, among 83 gastric cancer 
probands. In the present study we found, respectively, 7/83 and 9/83 carriers of 
this mutation among gastric cancer patients. Furthermore we found younger age 
of morbidity among those with a family history of gastric cancer. Finally, the 
potential value of information about the CHEK2 and NOD2 status in family 
counseling and optimization of individualized cancer treatment is not yet 
defined. 
Key words: gastric cancer, genetic predisposition, CHEK2, NOD2. 


Wst
p 
Rak zol
dka (RZ) jest w Polsce trzecim pod wzgl
dem cz
stosci wyst
owa- 
nia nowotworem zlosliwym u m
zczyzn i czwartym u kobiet. Roczna zapadal- 
nose na RZ w naszym kraju wynosi okolo 6,5 tys. i ma tendencj
 spadkow
 [1]. 
Klasyfikacja Laurena dzieli histopatologicznie RZ na dwa glowne typy: jelitowy 
i rozlany. Typ jelitowy cz
sciej wyst
puje w ogolnej populacji, a czynnikami do 
niego predysponujl!Cymi wydaj
 si
 bye m.in. palenie tytoniu, alkohol czy tez 
dieta obejmuj
ca wysokie spozycie soli kuchennej i nitrozamin oraz niskie 
spoZycie bialka i tluszczow zwierz
cych [2, 3]. Typ rozlany kojarzony jest 
bardziej z predyspozycj
 genetyczn
. Przykladem jest tutaj mutacja genu CDH 1 
koduj
cego E-kadheryn
, stwierdzona pierwotnie u trzech rodzin Maorysow 
z N owej Zelandii - u niektOrych czlonkow tych rodzin typ rozlany RZ ujawnil 
si
 nawet w 16 roku zycia. Mutacja ta odpowiedzialna jest za jedyny opisany jak 
na razie zesp61 predysponuj
cy do dziedzicznego RZ specyficznego narz
dowo. 


* Z Kliniki Chirurgii Ogolnej, Gastroenterologicmej i Onkologicmej Collegium Medicum 
w Bydgoszczy Uniwersytetu Mikolaja Kopernika w Toruniu. 
** Z Zakladu Biotechnologii Instytutu Biologii Ogolnej i Molekulamej Uniwersytetu Mikolaja 
Kopernika w Toruniu.
>>>
28 


Inne zespoly dziedzicznej predyspozycji do nowotworow, w przebiegu ktorych 
wyst
puje zwi
kszona cz
stotliwosc RZ, to: zespol Lyncha, dziedziczny rak 
piersi lub/i jajnika, FAP, zespoly Cowdena, Peutza-Jacoba, LiFraumeni czy 
Blooma. W okolo 20% wszystkich RZ stwierdza si
 rodzinn
 agregacj
 
nowotworow, wskazuj
c
 na predyspozycj
 genetyczn
 [4,5, 6]. Niewiele jedn
k 
wiadomo 0 pozostalych mutacjach predysponuj
cych do dziedzicznego RZ. 
Celem pracy bylo okreslenie cz
stosci wyst
powania mutacji 1l00delC, I157T 
i IV2+1GA w genie CHEK2 oraz 3020insC w genie NOD2 u pacjentow ze 
zdiagnozowanym RZ. 
Slowa k1uczowe: rak zol
dka, predyspozycja genetyczna, CHEK2, NOD2. 


Material . 
Badaniem obj
to 83 kolejnych pacjentow ze zdiagnozowanym RZ, ktorzy 
zglosili si
 do poradni Genetyki Nowotworow przy Wojewodzkim S
pi
l
 
Zespolonym w Toruniu w okresie od stycznia 2004 do marca 2006 r. M
zczyzm 
stanowili 53% badanych (44 osoby). Sredni wiek pacjentow wynosil 59 lat. 
U kaZdego chorego przeprowadzono wywiad rodowodowo-k1iniczny, dotycz
cy 
wyst
owania nowotworow u krewnych pierwszego i drugiego stopnia, oraz 
pobierano krew celem izolacji genomowego DNA. Za pomoc
 testow genetyc
- 
nych sprawdzano obecnosc mutacji 11 OOdelC, 1157T i IV2 + 1 G  A w geme 
CHEK2 oraz 3020insC w genie NOD2. Oba rodzaje testow wykonywano 
wszystkim pacjentom. 


W niki 
Y W badanej grupie wykryto mutacje (w zakresie badanych genow) u 16 oso
 
(19,27%), zczegomutacjew genie CHEK2 wykrytou 7 osob (43?5
o), a w g

e 
NOD2 - u 9 (56,25%). U zadnej z badanych osob nie wyst
pl
a ro
noczes
e 
mutacja w genie CHEK2 i NOD2. W genie CHEK2 wykryto Jedyme mutaCJe 
I157T nie stwierdzono natomiast Zadnej mutacji 1100delC i IV2+1GA. 
W po
zszej grupie osob z mutacj
 w genie CHEK2 u 28,6% pacjento
 
stwierdzono u krewnych pierwszego stopnia nowotwory zol
dka. W caleJ 
(83-osobowej) badanej grupie nowotwory zol
dka stwierdzono u krewny
h 
pierwszego stopnia u 19,3% probantow. M
zczyzni w 
rupie os
b z 
u.taCJ
 
w genie CHEK2 stanowili 71,43 % badanrch, mimo ze w plerwotneJ 
rupl
 hcz
a 
kobiet byla zblizona do liczby m
zczyz
. Srednia wieku zachorow
ma pa
en
w 
z omawian
 mutacj
 wynosila 65 lat. Srednia wieku zachorowama u pacJentow, 
w ktorych historii rodzinnej wyst
powaly nowotwory zol
dka, wyniosla 
8 lat, 
w stosunku do sredniej wieku 68 lat w grupie pacjentow z ujemnym wywladem 
rodzinnym w kierunku nowotworu zol
dka. Mutacje 3020insC w genie NOD2 
stwierdzono u 9 osob, z czego kobiety stanowily 77,8%. 
owotwory zol
dka 
stwierdzono u krewnych 2 pacjentow z tej grupy (22,2%). Sredni wiek zachoro- 
wania wyniosl 51 lat. U nosicieli mutacji NOD2, w ktorych historii rodzinnej 
wyst
owaly nowotwory zol
dka, wiek zachorowania wyniosl srednio 44 lata, 
a wsrod pacjentow, ktorych krewni nie chorowali na ten nowotwor - 53 lata. 


29 


W przeprowadzonych w polskiej populacji badaniach cz
tosc wyst
owania 
mutacji 1100delC wyniosla 0,25%, dla mutacji I157T 4,8% i dla mutacji 
IV2+1GA - 0,48% [7]. W niniejszym badaniu mutacj
 I157T wykryto 
u 8,43% probantow. W badanej grupie nie wyst
pily natomiast zmiany typu 
1100delC czy IV2 + 1 G  A. StwierdziliSilly jednakZe mlodszy wiek zachorowan 
u nosicieli mutacji, u ktorych w rodzinach wyst
pil przynajmniej jeden RZ. 
Uwazamy, ze nosicielstwo mutacji I157T w genie CHEK2 zwi
ksza ryzyko 
zachorowania na RZ. 
Wedlug opublikowanych wynikow badan na polskiej populacji nosicielami 
mutacji w genie NOD 2 jest okolo 7,3% osob w naszym kraju [8]. Lubinski i wsp. 
okreslili rowniez cz
stosc wyst
powania zmiany 3020insC w genie NOD2 dla 213 
pacjenrow ze zdiagnozowanym rakiem zol
dka, opisuj
c nosicielstwo tej mutacji 
u 9,4% badanych. Wynik ten rozni si
 od uzyskanego w niniejszej pracy; 
prawdopodobn
 przyczyn
 jest roznica w wielkosci badanych grup. Tylko 
w naszej pracy zaobserwowano mlodszy wiek zachorowania u probantow 
zmutacj
 3020insCw genie NOD2 (51lat) niz wgrupiezmutacj
I157T w genie 
CHEK2 (65 lat) oraz w grupie pacjentow bez mutacji (60 lat). Rozniea ta jest 
jeszcze wi
ksza, gdy weZmiemy pod uwag
 histori
 rodzinn
 badanych. Sredni 
wiek zachorowania dla pacjentow z mutacj
 w genie NOD2, u ktorych w rodzinie 
wyst
pil przynajmniej jeden RZ, wynosi 44 lata, gdy tymczasem u probantow 
z histori
 rodzinn
 bez tego nowotworu - 53 lata. Mutacje w genie NOD2 nie s
 
w literaturze powi
zane z wyst
owaniem RZ. W wielu krajach przeprowadzo- 
no dokladne badania dotycz
e zaleznosci mi
dzy wys
powaniem mutacji 
w tym genie a ryzykiem pojawienia si
 choroby Lesniowskiego-Crohna. 
Lubinski i wsp. sugeruj
 jednak, ze wsrod nosicieli mutacji 3020insC w genie 
NOD2 istnieje wi
ksze ryzyko zachorowania na nowotwor niz rozwini
cia si
 
w tej grupie choroby Lesniowskiego-Crohna. Mutacje jako jedyny diagnostycz- 
ny test nie dostarczaj
 jeszcze wystarczaj
cych informacji, by doprowadzic do 
konkretnych dzialan k1inicznych. 
Mutacje w genach CHEK2 i NOD2 
 zmianami zwi
zanymi ze sredni
 lub 
niewielk
 penetracj
. Nie we wszystkich populacjach nosicielstwo tych mutacji 
wyst
puje z tak
 sam
 cz
stosci
. Inne zmiany mog
 bye rowniez zwi
zane 
z ryzykiem powstawania odmiennych nowotworow zalemie od populacji, ktorej 
dotycz
. Przeprowadzenie dobrze zorganizowanych badan 0 szerokim zasi
gu 
jest konieczne w celu poznania pelnej skali ryzyka zwi
zanego z mutacjami 
w genach CHEK2 i NOD2 w roznych populacjach, a takZe ustalenia powi
zan 
mi
dzy zmianami w tych genach a umiejscowieniem nowotworow. Uzyskane 
wyniki, chociaz wykazuj
 zwi
kszon
 cz
stosc wyst
owania mutacji I157T 
w genie CHEK2 i 3020insC w genie NOD2 wsrod testowanej grupy, a takze 
mlodszy wiek zachorowania u nosicieli mutacji, u ktorych w rodzinie wyst
pil juz 
przynajmniej jeden nowotwor zol
dka, nie moglyby jeszcze odgrywac znacz
cej 
roli we wskazywaniu ryzyka zachorowania na typ nowotworu. Rozwoj badan 
w tym kierunku powinien dotyczyc zwi
kszenia badanych grup, selekcji 
pacjentow pod wzgl
dem historii rodzinnej, a takZe typu nowotworu zol
dka.
>>>
30 


Literatura 
1. Wojciechowska U. i in.: Nowotwory zlosliwe w Polsce w 2002 roku, 
Warszawa 2004. 
2. Nowotwory przewodu pokarmowego, red. Krawczyk M., Warszawa 
2001. . I d 
3. Calam J., Baron J. H.: Pathophysiology of duodenal and gastnc u cer an 
gastric cancer, BMJ, 2001, 323, 980-982.., . , 
4. Nowotwory dziedziczne, red. Lubmski J., Poznan 2002. . 
5. HoughtonJ., Fox G.J., WangT. C.: H. pylori and other causes ofgastnc 
ulceration, J. Gastroenterol. Hepatol., 2002, 17,495-502. 
6. Hohenberg P., Gretschel S.: Gastric cancer, Lancet, 2003
 3.6.2, 305-315. 
7. Cybulski C. i in.: CHEK2 is multiorgan cancer susceptIbIlity gene, J. 
Hum. Genet., 2004, 75, 1131-1135. . 
8. Lubinski J., Huzarski T., Kurzawski G. i in.: The 3020msC allele of 
NOD2 predisposes to cancers of multipleorgans, Heredit. Cancer Clin. Prac., 
2005, 3, 59-63. 


Address for correspondence: 
Wojewoozki Szpital Zespolony 
im. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59, 87-100 Torun 
pdrojecki@idea.net.pl 


Ac:rA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Wybrane zaburzenia metaboliezne wyst
puj
ee u ehoryeh 
z przewlekl
 niewydolnoSci
 nerek rozpoezynaj
eyeh leezenie 
hemodializami w regionie kujawsko-pomorskim* 
Maria Wojnicz** 


Selected metabolic disturbances in CRF patients starting the lID treatment in 
kujawsko-pomorskie region 
Aim of the study: The estimation of the metabolic disturbances in patients 
starting the HD treatment; the evaluation of the predialytic care effectiveness 
and of the prognosis on the basis of biochemical markers. In 113 pts at the day of 
the first HD, the biochemical markers were determined. BMI, GFR, Ccr were 
calculated. The history of the social situation, drug treatment, course of the 
disease, HD indications was taken. The mortality during the period of 2,5 years 
was estimated using the taxonomy analysis. Results: The HD treatment was 
started too late. Anaemia, malnutrition, Ca-P disturbances, increase of the 
myoglobin, homocysteine and B2-microglobuline levels were found. The 
treatment was uneffective. The mortality: 24,5%; in diabetic pts-48%. The pts 
who died, had higher myoglobin levels and lower creatinine levels during the first 
HD session. Among the taxonomy groups the mortality, diabetes presence and 
prognosis as to life were estimated. The lower age did not protect from the 
mortality in pts with anemia, malnutrition and inflammation. 


Chorzy ze schylkow
 niewydolnosci
 nerek (SNN) - V stadium przewleklej 
choroby nerek - wykazuj
 obecnosc licznych zaburzen dotycz
cych stanu 
odZywienia i gospodarki lipidowej, morfologii krwi, gospodarki wapniowo- 
-fosforanowej, obecnosci stanu zapalnego oraz zmian st
zenia we krwi wielu 
innych czynnikow. Zaburzenia te maj
 swoje odzwierciedlenie w stanie ogolnym 
pacjentow oraz w uposledzeniu funkcji poszczegolnych nar
dow. Te wszystkie 
elementy wplywaj
 na rokowanie u tych chorych. W zwi
zku z powyzszym 
bardzo istotna jest ocena, jak powinna wygl
daC lekarska opieka przed- 
dializacyjna, zwlaszcza w zakresie eliminowania b
dz zmniejszania tych zabu- 
rzen, oraz czym nalezy si
 kierowac podejmuj
c decyzj
 0 rozpocz
ciu prze- 
wleklego leczenia dializami. 


I 
I' 


* Streszczenie rozprawy na stopien doktora nauk medycmych. 
** Z Oddziaru Nefrologii i Chorob Wewn
trmych WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego 
w Toruniu.
>>>
32 


W chwili obecnej w srodowisku nefrologicznym arbitralnie przyj
to, ze 
opiek
 nefrologiczn
 naleZy rozpoczynac najpoiniej przy obnizeniu filtracji 
kI
buszkowej do okolo 30 ml/min., a najkorzy
tniej juz przy jej obnizeniu 
ponizej 60 mlfmin. Przy ocenie wskazan do rozpocz
cia dializoterapii nalezy 
kierowac si
 wytycznymi zawartymi w standardach NKF -K/DOQI. Stanowisko 
to wynika z bilansu niedogodnosci i korzysci, jakie odnosz
 chorzy w wyniku 
takiego post
powania. Najistotniejszym argumentem dla przyj
cia tych wytycz- 
nych jest obnizenie Silliertelnosci chorych dializowanych. Smiertelnosc tych 
pacjentow jest istotnie wyzsza niz w populacji ogolnej. Dominuj
 zgony 
z przyczyn sercowo-naczyniowych. Bardzo wysoka Silliertelnosc wyst
puje 
wSrod coraz liczniej dializowanych chorych z eukrzyc
. Bardzo istotne w tym 
swietle wydaj
 si
 identyfikacja oraz eliminowanie czynnikow ryzyka zgonow 
u chorych z PNN. 
Celem pracy byla analiza wynikow badan wykonanych u chorych z prze- 
wlekl
 niewydolnosci
 nerek (PNN) w dniu pierwszej w Zyciu hemodializy, 
a w szczegolnosci: 
1. Ocena zaburzen metabolicznych wyst
puj
cych w populacji chorych 
z PNN rozpoczynaj
cych w naszym regionie hemodializoterapi
 (HD) w latach 
2000-2002, ze szczegolnym uwzgl
dnieniem czynnikow ryzyka chorob sercowo- 
-naczyniowych. 
2. Ocena skutecznosci lekarskiej opieki przeddializacyjnej w zakresie rozpo- 
czynania hemodializoterapii zgodnie z przyj
tymi obecnie standardami oraz 
w zakresie eliminowania czynnikow ryzyka chorob sercowo naczyniowych. 
3. Ocena mozliwosci rokowania co do wczesnej smiertelnosci chorych 
hemodializowanych na podstawie analizy parametrow biochemicznych wy- 
st
puj
cych na pocz
tku leczenia dializami. 
Badaniem obj
to 113 chorych w wieku od 20 do 80 lat (srednio 54,73 :!: 13,62 
lat) z SNN (V stadium przewleklej choroby nerek), u ktorych w okresie od 
czerwca 2000 r. do czerwca 2002 r. wykonano pierwszy zabieg HD w jednej 
z pi
ciu stacji dializ wojewodztwa kujawsko-pomorskiego. U badanych w dniu 
pierwszej w zyciu hemodializy pobierano krew Zyln
 i oznaczano st
zenia takich 
parametrow jak: morfologia krwi, mocznik i kreatynina, proteinogram, mio- 
globina, beta2mikroglobulina, homocysteina, ferrytyna, cholesterol, trojglice- 
rydy, wapn zjonizowany, fosforany, fostataza alkaliczna, parathormon, choli- 
nesteraza osoczowa, AspAT, AlAT, glukoza. Obliczano rowniez wartose 
wskainika BMI i filtracji kI
buszkowej (GFR) oraz klirensu kreatyniny (Ckr). 
Zebrano informacje na temat sytuacji spoleeznej chorych, przebiegu leczenia 
zachowawczego, przebiegu choroby przed rozpocz
ciem dializ oraz wskazan do 
rozpocz
ia hemodializoterapii. Oceniono Silliertelnosc w ci
gu pierwszych 30 
miesi
cy hemodializoterapii. Zebrane wyniki poddano analizie statystycznej. 
Ze wzgl
du na wielosc zmiennych badanych u danego chorego oraz ich wielo- 
czynnikowy wplyw na ryzyko zgonu poza prost
 analiz
 porownawcz
 srednich 
zastosowano metody analizy taksonometrycznej, takie jak: k1asyfIkacja z wyko- 
rzystaniem zmiennej syntetycznej, analiza skupien, funkcja dyskryminacyjna. 


33 


Na podstawie przeprowadzonyeh analiz stwierdzono, ze chorzy w naszym 
regionie w badanym okresie rozpoczynali hemodializoterapi
 zbyt pozno, 
niezgodnie ze standardami. Dotyczylo to zarowno chorych na cukrzyc
, 
u ktOrych dializy zgodnie z zaleceniami powinny bye rozpoczynane wczesniej, 
jak i pozostalych pacjentow. W dniu pierwszej hemodializy przewazaj
ca cz
sc 
badanej populacji wykazywala nasilone zmiany, takie jak: niedokrwistosc, 
zaburzenia odzywienia (obnizenie st
zenia bialek, zwlaszcza albuminy, w suro- 
wicy), zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej (podwyzszone st
zenia 
fosforanow i iPTH, obnizone st
zenia wapnia zjonizowanego w surowicy) oraz 
podwyzszone st
zenia takich bialek, jak: mioglobina, homocysteina, beta2- 
-mikroglobulina. Nasilenie tych zaburzen wskazywalo na niedostateczn
, nie- 
zgodn
 z przyj
tymi zaleceniami efektywnosc leczenia w okresie przeddializa- 
cyjnym. Opieka w poradniach nefrologicznych nie poprawiala stanu zdrowia 
chorych w zakresie badanych czynnikow. 
Smiertelnosc w badanej populacji w ci
gu pierwszych 30 miesi
cy hemo- 
dializoterapii byla wysoka i wyniosla 24,5%, a wsrod pacjentow z cukrzyc
 48 %. 
U chorych zmarlych wyst
powalo wyzsze st
zenie mioglobiny oraz niZsze 
s
zenie kreatyniny w surowicy (w dniu pierwszej HD) w stosunku do ehorych, 
ktorzy przeZyli okres 2,5 roku HD. Ze wzgl
du na to, ze wplyw na Silliertelnose 
ma wiele czynnikow (cz
sci z nich nie uwzgl
dniano w niniejszym badaniu), 
przeprowadzono analiz
 taksonometryczn
 l
cznego wplywu badanych para- 
metrow na wystwowanie zgonu. Z uzyskanego dendrogramu grupuj
ego 
chorych wedlug ich podobienstwa w zakresie badanych zmiennych wyloniono 
pi
e grup chorych. Zanalizowano poszczegolne grupy, uwzgl
dniaj
c Silliertel- 
nose, wystwowanie cukrzycy oraz uzyskany przy pomocy metody k1asyfikacji 
z wykorzystaniem zmiennej syntetycznej podzial chorych ze wzgl
u na l
czn
 
sil
 rokownicz
 badanych zmiennych. Badanie to potwierdzilo silny wplyw 
obecnosci cukrzycy na Silliertelnose, niezalezny od innych badanych para- 
metrow. Niejednoznaczny wydawal si
 bye wplyw st
zenia homocysteiny 
i kreatyniny na ryzyko wyst
pienia zgonu, co potwierdzaj
 dane z literatury. 
Grupy chorych, w ktorych wystwowalo wyzsze przeZycie, charakteryzowaly si
 
mniejszym nasileniem niedokrwistosci i niedozywienia. W grupach choryeh 
o zlym rokowniczo profilu badanych zmiennych obserwowano wplyw wyzszych 
wartosci BMI na zmniejszenie ryzyka zgonu. Mimo ze chorzy, ktorzy przeZyli 2,5 
roku HD, byli statystycznie mlodsi, niZszy wiek nie chronil pacjentow przed 
zgonem w momencie, gdy wystwowaly l
cznie takie zaburzenia, jak niedokrwi- 
stosc, niedoZywienie i obecnosc stanu zapalnego. Potwierdzilo si
 wyst
powanie 
wysokiego st
zenia mioglobiny u ehorych, ktorzy nie przezyli 2,5 roku hemo- 
dializ. 
W analizie dyskryminacyjnej wiek pacjenta najsilniej warunkowal podzial 
na grupy chorych, ktorzy przezyli lub nie przezyli okresu obserwacji. Potwier- 
dzila si
 rowniez istotna rola rokownicza st
zenia hemoglobiny i erytrocytow, 
albuminy oraz mioglobiny. Niemniej jednak porownania srednich badanych 
parametrow oraz przeprowadzona k1asyfIkacja funkcji dyskryminacyjnej wska-
>>>
34 


zywaly, ze wnioskowanie co do przezycia pacjentow hemodializowanych na 
podstawie analizy poszczegolnych ocenianych w dniu pierwszej HD badan 
laboratoryjnych wydaje si
 mice ograniczone znaczenie. 
Wszystkie uzyskane wyniki potwierdzaj
 fakt, Ze zgony chorych hemo- 
dializowanych maj
 wieloczynnikowe podloze. Tym istotniejsza wydaje si
 rola 
nefrologa w opiece nad chorym w okresie leczenia zachowawczego, eliminowa- 
nie wszystkich znanych czynnikow ryzyka zgonu, a takZe wybieranie optymal- 
nego momentu dla rozpocz
cia hemodializoterapii. Niestety, w regionie kujaw- 
sko-pomorskim w latach 2000-2002 opieka ta byla niezadowalaj
ca. Odmienna 
epidemiologia u chorych z PNN wymaga dalszych badan odnosnie do wy- 
szukiwania i okreslania roli poszczegolnych czynnikow ryzyka zgonu, a takZe 
uscislania zalecen profilaktycznych i terapeutycznych dotycz
cych tych pacjen- 
tow. 


Literatura 
162 pozycje (u autorki) 


Address for correspondence: 
Wojewoozki SzpitaI Zespolony 
im. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59, 87-100 Torun 


Ac:rA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


WankomyeynozaIezne enterokoki 


Krzysztof Gier/otka * , Marcin Zmudzifzski * / **, Eugenia Gospodarek *, 
Marek Muszytowski** 


Vancomycin-dependent Enterococci 
Enterococci are Gram-positive cocci able to develop resistance to almost all 
classes of drugs. One of the most dangerous threats is glycopeptide resistance 
among enterococci that can be intrinsic or acquired. Vancomycin resistance 
enterococci (VRE) were first described in 1988 in France and later in England. 
In Poland the first stain of VRE was found in Haematology Clinic of the Me- 
dical Academy in Gdansk in 1997. The extensive use of vancomycin against 
enterococci induced new mechanism of resistance to glycopeptides. In 1993 
Fraimow et al. isolated vancomycin-dependent enterococci (VDE) from urine 
sample that grew only in the presence of vancomycin in the culture media. 
Mechanism derived from the loss of a D-alanyl-D-alanine ligase in a VRE 
strain, so that strains are unable to product cell wall without vancomycin. 
Key words: vancomycin-dependent enterococci, VDE, VRE. 


I I I1I 


Wprowadzenie 
Od czasu wprowadzenia do leczenia wankomycyny w 1958 r. przez 30 ko- 
lejnych lat byl to jedyny skuteczny antybiotyk stosowany w ci
Zkich zakaze- 
niach, wywolanych bakteriami Gram-dodatnimi, w tym enterokokami. W latach 
siedemdziesi
tych XX w. do lecznictwa wprowadzono cefalosporyny, co zaowo- 
cowalo znacznym wzrostem liczby zakazen 0 etiologii enterokokowej. Ich 
naturalna opornosc na cefalosporyny spowodowala, ze stanowi
 one obecnie 
je
 z najcz
stszych przyczyn szpitalnych zakazen ukladu moczowego, zapale- 
nia wsierdzia, otrzewnej i bakteriemii [32]. W 1988 r. we Francji [18], a nast
pnie 
w Anglii [30,31] po raz pierwszy stwierdzono nabyt
 opornosc na wankomycyn
 
wsrod enterokokow (Vancomicin Resistance Enterococci, VRE). W Polsce 
pierwszy szczep VRE wyosobniono w Klinice Hematologii Akademii Medycznej 
w Gdansku w 1997 r. [15, 24]. W ci
gu trzech kolejnych tat w naszym kraju 


I' 
I 


* Z Katedry i Zakladu Mikrobiologii Collegium Medicum w Bydgoszczy Uniwersytetu 
Mikolaja Kopernika w Toruniu. 
** Z Oddzialu Nefrologii i Chorob Wewn
trmych Wojewoozkiego Szpitala Zespolonego 
w Toruniu.
>>>
36 


izolowano 21 szczepow Enterococcus faecium i jed en szczep Enterococcus fae- 
calis, wszystkie 0 fenotypie VanA [16]. 
W piSilliennictwie ostatniej dekady odnosnie do zakazen z udzialem entero- 
kokow mozna odnaleze informacje na temat bardzo rzadkiego, nowego me- 
chanizmu oddzialywania antybiotykow glikopeptydowych na te bakterie [28]. 
Dotyczy on wzrostu enterokokow w obecnosci wankomycyny. Szczepy takie 
okresla si
 jako wankomyeynozalcine enterokoki (Vancomycin-Dependent 
Enterococci, VDE). 
Slowa k1uczowe: wankomycynozalezne enteroko ki , VDE, VRE. 


Peptydoglikan enterokokow 
Jednostk
 podstawow
 peptydoglikanu, buduj
cego scian
 komorkow
, 
jest dwucukier zlozony z N-acetyloglukozaminy i kwasu N-acetylomuramino- 
wego [3]. Wielokrotne powtorzenia tego dwucukru pol
czone ze sob
 tworz
 
dlugie, rownolegle ulozone, polisacharydowe lancuchy. Do kaZdej cz
steczki 
kwasu N-acetylomuraminowego przyl
czony jest oligopeptyd, ktory za posred- 
nictwem wi
zan peptydowych l
czy si
 z oligopeptydem innego lancucha poli- 
sacharydowego. W ten sposob powstaje sztywna struktura otaczaj
ca proto- 
plast [34]. 
U bakterii Gram-dodatnich oligopeptydy zbudowane s
 zazwyczaj z pi
ciu 
aminokwasow ulozonych liniowo (rye. 1). Pentapeptyd u enterokokow, licz
c od 
kwasu muraminowego, zbudowany jest z L-alaniny, kwasu D-glutaminowego, 
L-lizyny, D-alaniny, D-alaniny [27]. Roznice w budowie dotycz
 z reguly 
trzeciego i pi
tego aminokwasu, np. zamiast L-lizyny moze wyst
powac kwas 
dwuaminopimelonowy, a zamiana p
tego aminokwasu na kwas D-mlekowy 
b
dz D-seryn
 wi
ze si
 z powstawaniem opornos ci na antybiotyki glikopep- 
tydowe [4]. 
Pentapeptydy pol
czone s
 ze sob
 przy udziale mostkow l
cz
cych [1]. 
Trzeci aminokwas (L-lizyna) jednego pentapeptydu l
czy si
 z czwartym 
aminokwasem (D-alanin
) s
siedniego pentapeptydu. Mostki te zbudowane s
 
z romych aminokwasow zaleZnie od gatunku. U szczepow E. faecalis jest to 
L-alanylo-L-alanina, au E.faecium - D-asparagin a lub kwas D-asparaginowy 
[1, 2]. 


Antybiotyki glikopeptydowe 
Obecnie w leczeniu zakazen wykorzystywane s
 dwa antybiotyki glikopep- 
tydowe: wankomycyna i teikoplanina. Zakres dzialania glikopeptydow obej- 
muje przede wszystkim Gram-dodatnie ziarenkowce, a takie Clostridium 
difficile, Listeria monocytogenes i Corynebacterium spp. Aktywnose przeciw- 
bakteryjna wobec Gram-dodatnich ziarenkowcow dotyczy gronkowcow koa- 
gulazo-dodatnich i koagulazo-ujemnych (Coagulase-Negative Staphylococci, 
CNS), meticylino-wrazliwych (Methicillin Sensitive, MS), jak i meticylino- 
-opornych (Methicillin Resistant, MR), paciorko Wcow , w tym Streptococcus 
pneumoniae opornych na penicylin
 (StreptococcUs pneumoniae Penicillin 


-- 



 
o 
s:: 
.E 

 
::J 
E 
o 
, 
CD 
() 
(t! 
z 
Cf) 
(t! 

 


(t! 
s:: 
'E 
ct! 
N 

 I 
..:! 0 

 -E' 
, () 
..... 
(1) 
() 
(t! 
z 


I 
o 
o 
() 
(") I 
I I 
()-() 
I 
I 
z 
-..........-.--+............-......... 
o 
() 
(") I 
I I 
()-() 
I 
I 
Z 
..........__....._..
._...._._......_._- 
o 
() 
N N N N I 
I I I I I I 
a:::-Z-()-()-()-()-() 
1 
I 
Z 
....-..--...........1.-........-.....-..... 
o 
() 
I 
N 
I 
() 
1 
N 
I 
I () 
o I 
o I 
()-() 
I 
I 
Z 
--..................+...................-.. 
o 
() 
(") 1 
I I 
()-() 
I 
Z 
I 


(") 
I 
() 
1 
o 
Z-() 
I 


I 0 
()-C) 
I 
() 
(") 
I 


o 


IO£ 
Z-()-() 


(t! 
s:: 
'c 
(t! 
Cii 
o 


(t! 
s:: 
'c 
(t! 
Cii 
o 


(t! 
s:: 
. 
.
 
.. 
-I 



 
o 
s:: 
'E 
(t! 
..... 
..:! 
0 
I 
o 
Cf) 

 


(t! 
s:: 
"c 

 
(t! 

 


Ryc. 1. Struktura peptydoglikanu enterokokow
>>>
38 


Resistant, SPPR), enterokokow oraz beztlenowyeh ziarenkowcow, np. Pepto- 
streptococcus spp., Peptococcus spp. [10]. 
Wobec stosowanej intensywnej antybiotykoterapii glikopeptydowej bakterie 
wyksztaleily mechanizmy obronne. Przykladem s
 szczepy Staphylococcus 
aureus 0 sredniej (Vancomycin Intermediate Staphylococcus aureus, VISA) lub 
calkowitej opornosci na wankomyeyn
 (Vancomycin Resistant Staphylococcus 
aureus, VRSA) oraz VRE [9]. 
Wskazania do stosowania glikopeptydow s
 ograniczone do ci
zkieh za- 
kazen, tj. zapalenia wsierdzia, zapalenia szpiku kostnego, zakaZenia osrodko- 
wego ukladu nerwowego, zapalenia plue, zakazenia skory, tkanek mi
kkieh, 
posoczniey, wywolanyeh przez gronkowce i enterokoki. Wobee zakazen z udzia- 
lem wielolekoopornyeh patogenow stosowane jest leczenie skojarzone, ktore 
polega na podawaniu glikopeptydow i aminoglikozydow [10]. 
Wielkosc ez
steczki i wlaseiwosci hydrofobowe wankomycyny uniemoZli- 
wiaj
 jej wnikanie do wn
trza komorki bakteryjnej. Zasada dzialania gliko- 
peptydow polega na blokowaniu syntezy prekursorow peptydoglikanu na- 
mnazaj
eyeh si
 bakterii, doprowadzaj
e do ieh Sillierci. Antybiotyki te 
wykazuj
 wysokie powinowaetwo do dipeptydu D-Alanylo-D-alaniny (D-Ala- 
-D-Ala) hamuj
c etap transglikozylacji oraz transpeptydacji [13]. 


Opornosc na glikopeptydy 
Opornosc enterokokow na antybiotyki uwarunkowana jest mechanizmami 
wrodzonymi lub nabytymi. Bakterie te s
 zdoine do pozyskiwania, jak i przeka- 
zywania materialu genetycznego za posrednictwem plazmidow i transpozonow 
[7], a tym samym genow koduj
cyeh mechanizmy opornosci wobec antybio- 
tykow (tab. 1). 


Tabela 1 
Opomose enterokokow na antybiotyki 


Opomose naturalna 


Opomose nabyta 


Penicylina (E. faecium) 
CefaIosporyny 
Aminoglikozydy - niskie st
zenia 
Linkozamidy 
Wankomycyna (E. gallinarum 
E. casseliflavus, E. flavescens) 
Trimetoprim/sulfametoksazol 


Penicylina (E. faecalis) 
Aminoglikozydy - wysokie s
zenia 
Makrolidy, linkozamidy, streptograminy 
Tetracykliny 
Chinolony 
Glikopeptydy 
Chloramfenikol 


W zaleznosci od posiadanego genu van u enterokokow wyroznic moma 
sZeSc typow opornosci na glikopeptydy [20]. Fenotyp VanA jest najcz
sciej 
spotykanym mechanizmem opornosci. Wys
puje przede wszystkim u szezepow 
E.faecalis i E.faecium, rzadziej wsrod innych gatunkow (E. avium, E. durans, E. 
hirae, E. mundii, E. raffinosus, E. gallinarum, E. casseliflavus) [13]. Gen vanA 


39 


zlokalizowany jest na 1O.8-kb transpozonie Tn1546, ezasem plazmidzie, co 
umoZliwia przekazywanie go pomi
dzy komorkami bakterii. Koduje siedem 
polipeptydow odpowiedzialnyeh za ekspresj
 mechanizmu opornosci na gliko
 
peptydy [20]. Poziom opornosci jest wysoki i MIC dla wankomycyny wynosl 
 128 J.Lg/mL, a dla teikoplaniny  16 J.Lg/mL [32]. 
Fenotyp VanB charakteryzuje si
 opornosci
 na wankomyeyn
, przy 
calkowitej wrazliwosei wobee teikoplaniny [21]. Poziom opornosci miesci si
 
w bardzo szerokim zakresie wartosei MIC 4-2048 mg/Ml. Zwyk1e jednak 
zawarty jest pomi
zy MIC 16-64 J.LgfmL [13]. Mechanizm ten spotykany jest 
u E. faecalis i E. faecium. 
Enterokoki 0 fenotypie VanA, VanB i VanD wytwarzaj
 homologiczne 
enzymy (tab. 2), bior
ee udzial w powstawaniu opornosci wobec glikopeptydow 
[5]. Nalezy do nieh ligaza (odpowiednio VanA, VanB, VanD), ktora przy 
wsp6ludziale dehydrogenazy (VanH, VanH B , VanH D ), DD-dwupeptydazy 
(VanX, VanX B , VanX D ), DD-karboksypeptydazy (VanY, VanY B , VanY D ) 
i systemu regulacyjnego (VanR, VanS; VanR B , VanS B ; Van
D' Van
D) kata- 
lizuje reakcj
 przyl
czenia kwasu mlekowego do cz
steczki D-alamny [13]. 
Powstaje w ten sposob dipeptyd D-Ala-D-Lac, ktory l
czy si
 z prekursorem 
peptydoglikanu (UDP-N -aeetylo-muramylo-tripeptydem). 


Tabela 2 
Enzymy uczestnicz!j,Ce w powstawaniu opomosci na glikopeptydy u enterokokow [2, 32] 


Fenotyp 


Dzialanie 


VanA, VanB, VanD 
VanC, VanE, VanG 
VanH 
VanX 


Ligaza - l!J,czy D-aIanin
 z D-mleczanem 
Ligaza - l!J,czy D-aIanin
 z D-seryn!J, 
Dehydrogenaza - katalizuje reakcj
 D-hydroksykwasu do D-mleczanu 
DD-dwupeptydaza - hydrolizuje wi!J,zanie peptydowe D-Ala-D-aIa do 
pojedynczych cZ!J,steczek alaniny, nie wykazuje aktywnosci wobec 
D-Ala-D-Lac, D-Ala-D-Ser 
DD-karboksydaza - hydrolizuje terminaln!J, cz!!Steczk
 D-Ala od UDP- 
-N -acetylo-muramylo pentapeptydu 
Racemaza serynowa - przeksztaka L-Ser w D-Ser 
System regulatorowy - wykrywa obecnose wankomycyny 
System regulatorowy zaleZnY od VanS, uruchamia VanA-G, VanH, VanX 
Zwi
ksza MIC w mechanizmie opomosci na teikoplanin
 


VanY 


VanT 
VanS 
VanR 
VanZ 


Szczepy 0 fenotypie VanC, VanE, YanG zawieraj
 mechani
 o
ornosci, 
polegaj
cy na przyl
ezeniu D-seryny przy udzi
le Iigazy (
dpowledmo VanC, 
VanE YanG) dwufunkeyjnego enzymu DD-dlpeptydazy 1 DD-karboksypep- 
tydaz.; (VanXY c VanXY E VanXYd, racemazy serynowej (VanTc' VanT E , 
VanT G ) oraz systemu regulacyjnego (VanR, VanS; VanR B , VanSB;.VanR D , 
VanSv) do D-alaniny, a nast
pnie do 
P-N-acetyl?-muramyl
-trlpeptydu 
[20,21, 32]. Ekspresja genu vanC wyst
uJe u 
n
ro
okow na
ralll1e opornyeh 
na wankomyeyn
 [6]. Poszezegolne gatunki rozm
 Sl
 sekwenCJ
 nukleotydow
 


j
>>>
. 
'R 
& 
g. 
"}..;!I 
oj'bO 
'Q oj 

 t= 
Eo- 
 
'0 
..!o: 
o 
..!o: 
o 
.... 

 
5 


N 
"} 
o 

 
"}" 
::::::.. 


'0 
'''-' 
o 
e 
o 
8 


d 

 



 
8 

 

 



 
; 


.
 
11 

 

 



 
; 


.
 
1 
... 

 

 


u 
; 
; 



 
Ii: ... .., 
is o::! Ii:: 
S

 
.5 11 
 
:::::: -.. ;::a. 



 



 



 
; 


.
 IS 

 .;! 
" " 


 


 


1 
; 



 
 
o::! ._ 
" " 


 


 



 
o 
5 

 


1 
d 



 
"-' 
o 

 
-5 



 
"-' 
o 
S 
o 
-5 


1 
'il 



 
"-' 
o 

 
-5 


"O 
 t--. 
. "" 
.,., 
oj..... 
..... t= 
A Eo- 



1 

'il 


oj 
.0' 
oj 
N 

 
..!o: 
o 
...:I 



 
oj 0 
, 
 

 ] 


oj 
, 

 
t= 


oj 
; 

 
o 
..!o: 
;:I 
"0 
.s 


oj 
, 

 


oj 
1
 


 
"tJ..!o: 
t= ;:I 
0"0 
..!o: .s 



 
t;! 
.... 

 



 [ 


 

"tJ 
"0 t= 
t= 0 
._ ..!o: 


oj 

 
t= 


oj 
; 

 
o 

 
] 


oj 
, 

 


oj 
; 

 
o 

 
"0 
.s 


.1) 
'''-' 
o 
e 
o 
g. 

 
Eo- 


oj 

 
. 
S 
o 

\D 

.. 


 


oj 

 oj 
o 
 
. .13 
S oj 
o 
 g. 

"..;!IV) 



O" 


oj 

 
 
. .13 
S oj 
OOO
 

"10 

"..;!Ico 

;:2;
.J. 


oj 

 oj 

 .
 
S ..£! 
o A 

\D]" 
oj ..... .., V) 


.....O 


oj 

 
 
. .13 
S oj 
o 'il 

;:2;0"'" 

;b..;!l';' 

-
O 


oj 

 oj 

 .
 
S ..... 

 co A\D 
-c:= C'1 0 ...... 

 A] 
 


,r;,:e- 
'0 oj 

10 


 


...:I 
-0 S 
'''-' --- 
o 
 

u 
8
 


:g 
CD 
.!i1 


.13 
"S 
.... 
'''-' 


-E .
 
"S
 
.!;j .13 


-0 
'''-' 
o 

 

] 
.13 r; 


'0 
.
 
. .- 
.
 1! 
'g r; 


;.Q 
o 

 


.... 
CD 
00 
8 
oj 
1 
Q 



 
00 
8 

 
Q 


o 
oj 
...:I 
6 

 
6 


.... 
CD 
00 
8 
oj 
:;;: 
o 



 
...:I 
8 

 
6 


o 
oj 
...:I 

 
Q 


.1) 
S .
 
.
 
 
o A 

 0 


'R 
& 
A 
is 


- 


41 


tego genu. St
d u E. gallinarum nosi on nazw
 vanC-l, u E. casseliflavus vanC-2, 
a u E. flavescens vanC-3. Podobienstwo nukleotydow pomi
zy genem vanC-2 
i vanC-3 wynosi 89%, a pomi
dzy genem vanC-2 i vanC-l - 66% [5]. 
Fenotypy VanE i YanG wyst
puj
 u E. faecalis [20]. Ceehuj
 si
 nabyt
 
opornosci
 sredniego stopnia na wankomycyn
, zlokalizowan
 na chromosomie 
(tab. 3). 


Wankomycynozalezne enterokoki 
Pierwsze doniesienia na temat VDE zostaly ogloszone przez Fraimow i wsp. 
[12] w 1993 r. podczas 33 Interscience Conference on Antimicrobial Agents and 
Chemotherapy w Nowym Orleanie w stanie Luizjana. Od tego czasu na Swiecie 
izolowano okolo 20 szczepow enterokokow wzrastaj
cych w obecnosci wanko- 
mycyny. Bakterie pochodzily od pacjentow leczonych dlugotrwale wankomycy- 
n
[2, 8,11,12,14,17,19,22,23,25,28,33]. Opisane przypadki dotyczylytrzeeh 
gatunkow: E.faecalis [12, 19], E.faecium [8, 17] i E. avium [22], charakteryzu- 
j
cyeh si
 fenotypem VanA [12, 28] b
dz VanB [2]. Bakterie izolowano z moczu 
[12, 23], kalu [8, 17], krwi [2, 25], od ehorych z niewydolnosci
 nerek [19, 28], 
przygotowywanych do transplantacji nerki [25], w
tro by [14], szpiku [17] lub 
leczonyeh w Oddziale Intensywnej Terapii [11]. 
Steward i wsp. [26] opisali przypadek 36-1etniego m
zczyzny z ci
zk
 
niewydolnosci
 nerek, poddawanego hemodializie, od ktorego wyosobniono 
VDE. W zwi
zku z powtarzaj
c
 si
 okresowo bakteriemi
 od chorego z probek 
krwi izolowano kolejno MSCNS, MRSA, a nast
pnie enterokoki wrazliwe na 
wankomycyn
. Zmodyfikowano terapi
 antybiotykow
, do ktorej wl
czono 
wankomycyn
. Podawanie glikopeptydow bylo skuteezne az do czasu izolacji 
szczepu E. faecalis opornego na wankomycyn
. Podczas kolejnego rzutu 
gor
czki, w drugim roku stosowanej hemodializy, wyosobniono szczep E. 
faecalis wzrastaj
cy wokol kr
zka bibulowego nas
czonego wankomyeyn
 [8, 
17]. Zaleznosc t
 potwierdzono przy uzyciu E-testu z wankomycyn
, przy czym 
zauwazono, Ze wzrost bakterii jest wprost proporcjonalny do st
enia anty- 
biotyku [26, 29] (rye. 2). 
Podstawy molekularne mechanizmu oddzialywania wankomycyny wobec 
enterokokow s
 zwi
zane z modyfikacj
 prekursorow peptydoglikanu, pro- 
wadz
c
 do zmiany miejsca wi
zania antybiotyku [13]. Wzrost enterokokow 
wraZliwych na wankomycyn
 jest zahamowany znacznym powinowactwem 
i przyl
zeniem si
 wankomycyny do zakonczenia D-Ala-D-Ala [wankomy- 
cyna]. Enterokoki 0 fenotypie zarowno VRE jak i VDE w obecnosci wanko- 
mycyny uaktywniaj
 geny van odpowiedzialne za zmian
 zakonczenia penta- 
Peptydu [28]. Roznica mi
zy VDE a VRE dotyczy genu ddl, koduj
cego ligaz
 
D-Ala-D-Ala. Szczepy VRE wraz ze zmniejszaj
cym si
 st
eniem wankomycy- 
ny w srodowisku wznawiaj
 ekspresj
 genu ddl, a wi
c syntez
 ligazy od- 
powiedzialn
 za powstawanie dipeptydu D-Ala-D-Ala [2]. Fenomen VDE 
tlumaczy si
 dlugotrwal
 ekspozycj
 na wankomycyn
 [12], podczas ktorej 
doehodzi do insercji b
dz delecji w obr
bie genu ddl, a w zwi
zku z tym utrat
>>>
42 


ro 
c 
» 
() . 
» . . . 
. . 
..' . E , , 
: .' . . " 
. , 0 , . 
. ... 
. . j£ . 
. .. c " . . 
. 
. . " "". ro . . . 
. 
 . . '. 
. . . '. 
. : . . . 
. I . . 
. ... .' . " 
..... . .- 
. . . . (/) .' 
 
 . 
. , . Q) . . 
. . ..... 
. . . w 
. 
. .. '. 


Ryc.2. Wzrost VDE wokol E-testu z wankomycyn!J, [28] 


ligazy D-Ala-D-Ala. Szczepy VDE staj
 si
 zaleZne od indukcyjnego wplywu 
wankomycyny, ktora umozliwia bakteriom dalszy wzrost [28]. Ponadto zauwa- 
zono, ze wSrod szczepow VDE wyst
puj
 pojedyncze komorki zdolne do 
wzrostu na podlozach niezawieraj
cych wankomycyny. Enterokoki te nazwano 
mutantami zdolnymi do rewersji do fenotypu VRE. Wyst
puj
 w liczbie od 
1 x 10 2 (szczepy VanA) do 1 X 10 7 (szczepy VanB) [2]. 


Podsumowanie 
Szczepy VDE s
 po pierwsze oporne na dzialanie wankomycyny, a po dru- 
gie wzrastaj
 wyl
cznie w jej obecnosci [29]. Brak wankomycyny powoduje 
zahamowanie wzrostu tych bakterii. 
Zaprzestanie podawania wankomycyny pacjentom zakazonym szczepami 
VDE mogloby bye prawidlowym post
powaniem. Nalezy jednak pami
tac 
o szczepach zdolnych do rewersji opornych na wankomycyn
. Wobec powyZ- 
szego strategia polegaj
ca na podawaniu i zaprzestaniu podawania wanko- 
mycyny moze spowodowac niepoz
dany efekt [2]. W takim przypadku nalezy 
rozwazyc leczenie najnowszymi antybiotykami, takimi jak: linezolid, quino- 
pristyna/dalfopristyna lub daptomycyna, na podstawie wyniku badania mikro- 
biologicznego [28]. 


43 


Literatura 
1. Arbeloa A., Hugonnet J.E., Sentilhes A. C. H., Josseaume N., Dubost 
L., Monsempes C.H., Blanot D., Brouard J.P., Arthur M.: Synthesis of mosaic 
peptidoglycan cross-bridges by hybrid peptidoglycan assembly pathways in 
Gram-positive bacteria, J. BioI. Chem., 2004, 279,41546-41556. 
2. Bambeke F. van, Chauvel M., Reynolds P. E., Fraimow H. S., Courvalin 
P.: Vancomycin-dependent Enterococcus faecalis clinical is)lates and revertant 
mutants, Antimicrob. Agents Chemother., 1999,43,41-47. 
3. Bouhss A., Josseaume N., Allanic D., Crouvoisier M., Gutmann L., 
Mainardi J. L., Mengin-Lecreulx D., Heijenoort J. van, Arthur M.: Identifi- 
cation of the UDP-MurNAc-pentapeptide: L-alanine ligase for synthesis of 
branched peptidoglycan precursors in Enterococcus faecalis, J. Bacteriol., 2001, 
183, 5122-5127. 
4. Bouhss A., J osseaume N., Severin A., Tabei K., Hugonnet J. E., Shlaes 
D., Mengin-Leereulx D., Heijenoort J. van, Arthur M.: Synthesis of the L-ala- 
nyl-L-alanine cross-bridge of Enterococcus faecalis peptidoglycan, J. BioI. 
Chem., 2002,277,45935-45941. 
5. Cetinkaya Y., Falk P., Mayhall C. H.: Vancomycin-resistant entero- 
cocci, Clin. Microbiol. Rev., 2000, 13, 686-707. 
6. Oark N. c., Teixeira L. M., Facklam R. R., Tenover F. c.: Detection 
and differentiation of vanC-l, vanC-2. and vanC-3 glycopeptide resistance genes 
in enterococci, J. Clin. Microbiol., 1998, 36,2294-2297. 
7. DeLisle S., Perl T. M.: Vancomycin-resistant enterococci: a road map 
on how to prevent the emergence and transmission of antimicrobial resistance, 
Chest, 2003, 123, 504-518. 
8. Dever L. L., Smith S. M., Handwerger S., Eng R. H.: Vaneomycin- 
-dependent Enterococcus faedum isolated from stool following oral vancomycin 
therapy, J. Clin. Mierobiol., 1995, 33,2770-2773. 
9. DzierZanowska D.: Antybiotykoterapia praktyczna, Bielsko-Biala 2001. 
10. Dzierzanowska-Fangrat K.: Wankomycyna, Med. Praktyczna, 2001, 3, 
139-149. 
11. Farrag N., Eltringham I., Liddy H.: Vancomycin-dependent Entero- 
coccus faecalis, Lancet, 1996,348, 1581-1582. 
12. Fraimow H. S., Jungkind D. L., Lander D. W., Delso D. R., Dean J. L.: 
Urinary tract infection with an Enterococcus faecalis isolate that requires 
vancomycin for growth, Ann. Intern. Med., 1994, 121, 22-26. 
13. Gholizadeh Y., Courvalin P.: Acquired and intrinsic glycopeptide 
resistance in enterococci, Int. J. Antimicrob. Agents, 2000, 16, 11-17. 
14. Green M., Shlaes J.H., Barbadora K., Shlaes D.M.: Bacteriemia due 
to vancomycin-dependent Enterococcus faedum, Oin. Infect. Dis., 1995, 20, 
712-714. 
15. Hryniewicz W., Szczypa K., Bronk M., Samet A., Hellmann A., 
Trzcinski K.: First report of vancomycin-resistant Enterococcus faedum iso- 
lated in Poland, Oin. Microbiol. Infect, 1999, 5, 503-505.
>>>
44 


16. Kawalec M., Gniatkowski M., Hryniewicz W.: Outbreak of vanco- 
mycin-resistant enterococci in a hospital in Gdansk, Poland due to horizontal 
transfer of different Tn 1546 -like transposon variants and clonal spread of 
several strains, J. Clin. Microbiol., 2000, 38, 3317-3322. 
17. Kirkpatrick B. D., Harrington S. M., Smith D., Marcellus D., Miller 
c., Dick J., Karanf1l L., Perl T.M.: An outbreak of vancomycin-dependent 
Enterococcus faecium in a bone marrow transplant unit, Oin. Infect. Dis., 1999, 
29, 1268-1273. 
18. Leclercq R., Derlot E., Duval J., Courvalin P.: Plasmid-mediated resi- 
stance to vancomycin and teieoplanin in Enterococcus faecium, N. Engl. J. Med., 
1988, 1988,319, 157-161. 
19. Majumdar A., Lipkin G. W., Eliott T. S., Wheeler D. c.: Vancomy- 
cin-dependent enterococci in a uraemic patient with sclerosing peritonitis, 
Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 765-767. 
20. McKessar S.J., Berry A.M., Bell J.M., Turnidge J.D., Paton J.C.: 
Genetic characterization of vanG, a novel vancomycin resistance locus of 
Enterococcus faecalis, Antimicrob. Agents Chemother., 2000, 44, 3224-3228. 
21. Mlynarczyk G., Mlynarczyk A., Luczak M.: Opornosc na antybiotyki 
glikopeptydowe u ziarenkoweow Gram ( + ), Zakazenia 2005, 1, 27-32. 
22. Rosato A., Pierre J., Billot-Klein D., Buu-Hoi A, Gutmann L.: 
Inducible and constitutive expression of resistance to glyeopeptides and 
vancomycin dependence in glycopeptide-resistant Enterococcus avium, Anti- 
microb. Agents Chemother., 1995, 39, 830-833. 
23. Rossney A S., McConkey S.J., Keane C. T.: Vancomycin-dependent 
Enterococcus, Lancet, 1997, 349,430. 
24. Samet A., Bronk M., Hellmann A., Kur J.: Isolation and epidemiolo- 
gical study of vancomycin-resistant Enterococcus faecium from patients of 
a haematological unit in Poland, J. Hosp. Infect, 1999,41,137-143. 
25. Sing L.H., Cornish N., Knapp c.c., Ludwig M.D., Hall G.S., Wa- 
shington J. A: Antymicrobial susceptibility testing of a clinical isolate of 
vancomycin-dependent enterococcus using D-alanine-D-alanine as a growth 
supplement, Am. J. Clin. Pathol., 1998, 109, 399-403. 
26. Stewart B., Hall L., Duke B., Ball D.: Vancomycin-dependent entero- 
cocci: curious phenomenon or serious threat?, J. Antimicrob. Chemother.1997, 
40, 734-735. 
27. Stratton C. W.: Enterococcal mechanisms of resistance against cell 
wall-active agents. Antymicrob. Infect. Dis. Newsletter, 1997, 16, 9-14. 
28. Tambyah P.A., Marx J.A., Maki D. G.: Nosocomial infection with 
vancomycin-dependent enterococci, Emerg. Infect. Dis., 2004, 10, 1277-1281. 
29. Tierno P. M., Inglima K., Mirza M.A., Moen J.: Vancomycin-depen- 
dent Enterococcus faecalis, Clin. Mierobiol. Newsletter, 1999, 21, 197-198. 
30. Uttley A.H., Collins C.H., Naidoo J., George R.C.: Vancomycin- 
-resistant enterococci, Lancet, 1988, 1, 57-58. 


45 


31. Uttley A. H., George R.C., Naidoo J., Woodford N., Johnson A.P., 
Collins C.H., Morrison D., Gilfillan A.J., Fitch L.E., Heptonstall J.: High- 
-level vancomycin-resistant enterococci causing hospital infections, Epidemiol. 
Infect., 1989, 103, 173-181. 
32. Wieczynska J., Kaminska W., Dzierzanowska D.: Enterokoki - pato- 
geny XXI wieku, Post. Mikrobiol., 2001,40,257-278. 
33. Wilks M. : Vancomycin-dependent Enterococcus, Lancet, 1997, 349, 429. 
34. Zaremba M. L., Borowski J.: Mikrobiologia lekarska, Warszawa 2001. 


Address for correspondence: 
Marek Zmudziilski 
Katedra i Zaklad Mikrobiologii 
Collegium Medicum UMK 
ul. M. Sklodowskiej-Curie 9 
85-094 Bydgoszcz 
m.zmudek@interia.pl
>>>
ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Chemioterapia drobnokomorkowego raka plue 
u paejenta przewlekle hemodializowanego 
Opis przypadku 
Piotr Sawrycki*. Katarzyna Morawska*, Maria Deren-Potkin*, 
Marek Muszytowski** 


Small cell lung carcinoma chemotherapy of haemocJialysis patient. Case report 
Lung cancer is the leading cause of morbidity and death among all cancer 
patients. Adva,nces in haemodialysis for patients with renal insufficiency have 
resulted in longer survival. Consequently, they have increased risk of suffering 
from lung cancer. Proper correlation of chemotherapy and haemodialysis make 
it possible to give the chemotherapy in standard doses even in patients with renal 
insufficiency. In the case described below partial response of lung cancer after 
three cycles of chemotherapy has been reached. As patient died from unknown 
reason at home, planned treatment consisting of six chemotherapy cycles was not 
completed. 
Key words: lung cancer, renal insufficiency, haemodialysis, chemotherapy, 
etoposide, cisplatin, carboplatin. 


Wst
p 
Rak pille jest jednym z najc
sciej wyst
puj
cych nowotworow zloS1iwych. 
W Polsce, wedlug danych epidemiologicznych z 2000 r., zachorowalo na niego 
15 307 m
zczyzn i 4132 kobiet, a zmarlo 15 940 m
zczyzn i 4011 kobiet. Nowo- 
twory zlosliwe pille znajduj
 si
 na pierwszym miejscu przyczyn zachorowan 
i zgonow z powodu chorob nowotworowych wsrod m
zczyzn oraz na trzecim 
miejscu zachorowan i zgonow na nowotwory wsrOd kobiet [1]. Okolo 80% 
przypadkow stanowi
 nowotwory niedrobnokomorkowe (najcz
sciej plasko- 
nablonkowe i gruczolowokomorkowe), a pozostale 20% - nowotwory dro bno- 
komorkowe. Raki pille rozwijaj
 si
 glownie u osob starszych, c
stotliwosc ich 
wyst
powania zaczyna zwi
kszac si
 po 40 roku Zycia, osi
gaj
c swoje maksi- 
mum po 60 roku zycia. Uwzgl
dniaj
c coraz wi
ksz
 dost
pnosc dializoterapii 
nalezy spodziewae si
 wzrostu 
stosci rozpoznawania nowotworow, w tym 
takZe pille, u chorych ze schylkow
 niewydolnosci
 nerek, wymagaj
cych prze- 
wleklego leczenia dializami [2]. Ze wzgl
du na istotn
 funkcj
 pelnion
 przez 


* Z Oddziaru Onkologii Klinicmej Wojewoozkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. 
** Z Oddzialu Nefrologii i Chorob Wewn
trmych Wojewoozkiego Szpitala Zespolonego 
w Toruniu.
>>>
48 


nerki w procesie metabolizmu i wydalania lekow stosowanych w chemioterapii 
leczenie chorych wymagaj
cych dializoterapii stanowi szczegoln
 trudnosc. 
Slowa k1uczowe: rak pille, niewydolnosc nerek, hemodializa, chemioterapia, 
etopozyd, cisplatyna, karboplatyna. 


Zasady stosowania ehemioterapii w drobnokomorkowym raku pine 
Podstawow
 metod
 leczenia nowotworow drobnokomorkowych, w przeci- 
wienstwie do niedrobnokomorkowych, gdzie najwamiejszy element terapii 
stanowi
 chirurgia i radioterapia, jest chemioterapia [3]. 
Naj
sciej stosowanym schematem chemioterapii w leczeniu drobnokomor- 
kowego raka pillc jest pol
czenie cisplatyny z etopozydem, podawanych przez 
trzy dni w dwudziestojednodniowych cyklach. W przypadku nieobci
zonych 
innymi chorobami pacjentow cisplatyn
 stosuje si
 w dawce 25 mg/m 2 codzien- 
nie przez trzy dni, natomiast etopozyd w dawce 100 mg/m 2 , rowniez codziennie 
przez trzy dni. V chorych z uposledzon
 funkcj
 nerek stosowane dawki 
uzalemione s
 od k1irensu kreatyniny. W sytuacji znacznego uposledzenia 
funkcji nerek (klirens kreatyniny poniZej 45 ml/min) lub istnienia przeciw- 
wskazan do nawadniania cisplatyna zast
powana jest karboplatyn
 w dawce 
300-350 mg/m2 lub wyliczanej wg reguly Calverta, uwzgl
dniaj
cej klirens 
kreatyniny oraz wspolczynnik AVC (area under curve) [4]: dawka (mg) 
= AVC x (klirens kreatyniny + 25); wartosc AVC przyjmowana jest za 5, przy 
czym wyliczanie dawki wedlug reguly Calverta nie jest zalecane u chorych 
z klirensem kreatyniny 20 mg/ml [5]. 
Powyzsze ograniczenia stosowania pochodnych platyny wynikaj
 z ich 
metabolizmu. Cisplatyna jest wydalana przez nerki w 90%, natomiast karbo- 
platyna w 70-75% [6]. 
Dawkowanie etopozydu, ktory w okolo 50% wydalany jest przez nerki, 
jest rowniez uzalemione od k1irensu kreatyniny. Podaje si
 go: przy klirensie 
 50 mg/min w dawce pelnej, przy klirensie od 10 do 50 mg/min w dawce 
zredukowanej do 75%, a przy k1irensie  10 mg/min w dawce zredukowanej do 
50% [7]. 
Chemioterapia z zastosowaniem pochodnych platyny i etopozydu w leczeniu 
drobnokomorkowego raka pille u chorych przewlek1e dializowanych nigdy nie 
byla rutynow
 metod
 leczenia, a jezeli juz byla stosowana, to zwyk1e 
w zredukowanych dawkach. Jednak w ostatnich latach zacz
ly ukazywac si
 
wyniki badan, w ktorych tacy pacjenci poddawani s
 chemioterapii w dawkach 
standardowych. Wyniki tych prac wskazuj
, ze farmakokinetyka chemiotera- 
peutykow u chorych z calkowicie wydolnymi nerkami oraz chorych poddanych 
dializoterapii z powodu schylkowej niewydolnosci nerek nie rozni si
 istotnie, 
jezeli chemioterapia jest skorelowana z zabiegiem hemodializy i podawana 
okolo jednej godziny przed rozpocz
ciem hemodializy. W tej grupie chorych 
obserwowano jedynie niewielkie zwi
kszenie toksycznosci hematologicznej 
w stosunku do osob z wydolnymi nerkami, przy zachowaniu pelnej skutecznosci 
stosowanego leczenia, wynikaj
cej z zastosowania pelnych dawek lekow [8, 9]. 


49 


Opis przypadku 
W Oddziale Onkologii Klinicznej W ojewodzkiego Szpitala Zespolonego 
w Toruniu zastosowano chemioterapi
 z powodu drobnokomorkowego raka 
pluc u 46-1etniego m
zezyzny b
d
cego w programie przewleklej dializoterapii. 
Chory od 2000 r. byl pod opiek
 Poradni Nefrologicznej z powodu przewleklej 
niewydolnosci nerek w przebiegu nefropatii nadciSnieniowej. Pierwsz
 hemo- 
diali
 wykonano w styczniu 2005 r. Od tego czasu chory byl dializowany 
w warunkach standardowych trzy razy w tygodniu. Pacjent w 2003 r. przebyl 
zawal sciany dolnej i sciany tylnej mi
snia sercowego. Poza tym w 1999 r. 
wyst
pil u niego przemijaj
cy zespol piramidowy prawostronny na tie zmian 
niedokrwiennych. 
Podejrzenie raka pillc powstalo 27 VIII 2006 r., kiedy to choremu wyko- 
nano, z powodu bolow prawego barku, zdj
cie k1atki piersiowej. Na zdj
ciu 
stwierdzono obecnose guza prawego pillca z plynem w prawej jamie opillcnowej. 
Choroba nowotworowa zostala zdiagnozowana w Oddziale Chorob Pluc na 
podstawie tomografii komputerowej klatki piersiowej oraz bronchofibero- 
skopii z pobraniem wycinkow guza i tresci oskrzelowej. We wrzesniu 2005 r. 
w badaniu TK k1atki piersiowej stwierdzono: w pillcu prawym duz
, niepra- 
widlow
 mas
 obejmuj
c
 szczyt pillca, segment 1, 
sciowo 2 i 3, otaczaj

 
srodpiersie gorne po stronie prawej z zamkni
ciem oskrzela glownego, otacza- 
j
c
 miejsce rozwidlenia tchawicy, dochodz
c
 do przysrodkowej sciany luku 
aorty z nierownym zarysem jej Sciany, cechy nacieku na Zyl
 glown
 gorn
 ze 
znacznym zw
zeniem jej swiatla przeplywu, plyn w prawej jamie oplucnowej, 
pluco lewe bez zmian ogniskowych. W badaniu bronchofiberoskopowym zna- 
leziono w dolnej cz
sci tchawicy, 1 em nad ostrog
 glown
 na prawej scianie, 
tkank
 patologiczn
 schodz
c
 w dol do prawego oskrzela glownego i zamy- 
kaj
c
 calkowicie wejscie do oskrzela gornoplatowego. W wycinkach z guza 
pobranych w trakcie bronchofiberoskopii oraz w popluczynach tresci oskrzelo- 
wej stwierdzono komorki carcinoma anaplasticum mierocellulare (Zaklad 
Patomorfologii, WSZ Tomn). 
W chwili przyj
cia do Oddzialu Onkologii na pierwszy kurs chemioterapii 
dnia 13 IX 2005 r. pacjent byl w stanie ogolnym srednim (ECOG 2), skaciyl si
 
na kaszel, dusznosc wysilkow
, uczucie znacznego oslabienia i obrz
k twarzy. 
W badaniu klinicznym stwierdzono obr
k twarzy i szyi, na skorze podudzi 
drobnoplamiste, czerwone wybroczyny, obecnosc przetoki t
tniczo-zylnej na 
lewym ramieniu, poza tym bez istotnych odchylen. Powierzchnia ciata 1,7 m 2 . 
W badaniach laboratoryjnych: morfologia Hb - 13,2 g%; Ht - 41,4%; 
erytrocyty - 4510000/ml; leukocyty - 10800/ml; plytki krwi - 482000/ml; 
badania biochemiczne: glukoza -105 mg%; mocznik-49,4 mg%; kreatynina 
-7,19 mg%, bilirubina - 0,71 mg%; AspAT - 28 u/l; AlAT -16 u/l; Na 
- 132,8 mEq/l; K - 3,90 mEq/l. 
Pacjenta zakwalifikowano do chemioterapii skojarzonej z zabiegami dializo- 
ter
pii. Zaplanowano szesc kursow karboplatyny i etopozydu w cyk1ach co 21 
dll1. Nie zdecydowano si
 na zastosowanie schematu z cisplatyn
, ze wzgl
du 


I 

 


IiIIIo.....-
>>>
50 


na duze ryzyko zwi
zane z ewentualnym nawadnianiem, koniecznym przy 
podawaniu cisplatyny. Choremu podawano chemioterapeutyki wI, 3 i 5 dniu 
kazdego cyklu na jedn
 godzin
 przed planowan
 hemodializ
 w dawee: 
karboplatyna 150 mg, etopozyd 170 mg. Ten sposob leczenia, zamiast standar- 
dowego w dniach 1,2 i 3, wymuszony byl programem dializ odbywaj
cych si
 
trzy razy w tygodniu. 
Podczas pierwszych trzech cykli leczenia nie stwierdzono, poza obnizeniem 
poziomu hemoglobiny (poc
tek II cyklu Hb 9,9 g%; pocz
tek III cyk1u Hb 8,9 
g%), znac
cych powiklan. Nie zaobserwowano istotnych zmian w badaniach 
biochemicznych. Tolerancja leczenia ze strony pacjenta byla dobra. W trakcie 
podawania trzeciego cyklu chemioterapii u pagenta obserwowano wyram
 
regresj
 objawow powodowanych przez nowotwor pille: zmniejszyly si
 dusz- 
nose i bol prawego barku, ust
pil kaszel oraz obrz
k twarzy. W badaniu 
kontrolnym rtg klatki piersiowej wykonanym po trzecim kursie stwierdzono 
znaczne zmniejszenie masy guza w plucu prawym i ust
pienie plynu z prawej 
jamy opillcnowej. 
Ze wzgl
u na maloplytkowosc (plytki krwi 50900jml) oraz dalej pogl
- 
biaj
c
 si
 niedokrwistosc (Hb 5,64 g%) pagentowi odroczono czwarty kurs 
chemioterapii. Wst
pnie zaplanowano ewentualn
 dalsz
 chemioterapi
 po 
uzyskaniu poprawy morfologii krwi. Choremu podczas kolejnych zabiegow 
hemodializy przetoczono 4 jednostki koncentratu krwinek czerwonych. Chory 
zmarl nagle w domu. Badania posmiertnego nie przeprowadzono, st
d nie jest 
znana dokladna przyczyna jego smierci. 


Omowienie 
Chemioterapia raka pille u pagentow dializowanych nie jest powszechnie 
stosowan
 procedur
 lecznicz
. Wynika to zapewne z koniecznosci scislej 
wspolpracy osrodka onkologicznego ze stag
 dializ i korelacji czasowej 
podawania chemioterapii z zabiegami hemodializy, co zwyk1e bywa bardzo 
trudne w sytuacji braku obecnosci osrodka dializoterapii w pobliZu oddzialu 
chemioterapii. Jednak dost
pne :hodla pokazuj
, ze profil farmakokinetyczny 
lekow przeciwnowotworowych stosowanych w leczeniu raka pille podawanych 
osobom zdrowym oraz dializowanym nie rOZni si
 istotnie. Dzi
ki temu powstaje 
moZliwosc leczenia pelnymi dawkami chemioterapii rowniez chorych dializowa- 
nych. Skutecznosc takiego post
powania w kontekScie uzyskania regresji zmian 
nowotworowych potwierdzona zostala w przedstawianym tutaj przypadku. 
Problemem, na ktory nalezy zwrocic uwag
, jest wynikaj
ca z niewydolnosci 
nerek niedokrwistosc, ktora w wyniku dzialania cytostatykow ulega nasileniu. 
Zwi
kszenie dawki czynnikow stymuluj
cych erytropoez
 stosowanych u cho- 
rych dializowanych moze pomoc w utrzymaniu prawidlowej morfologii krwi, 
a zarazem poprawic stan ogolny pacjenta. Niestety, Sillierc z niewyjasnionych 
przyczyn chore go przed czwartym cyk1em chemioterapii, mimo uzyskania 
wyramej, choc cz
ciowej, regresji zmian w pillcach, nie pozwolila na kon- 
tynuowanie leczenia i dalsz
 obserwacj
 ani na wyci
gni
e pelniejszych 


51 


wnioskow, ktore bye moze nasun
lyby si
 po zakonczeniu calego, skladaj
cego 
si
 z sZeSciu cyk1i, leczenia. Wydaje si
 jednak, ze juz nawet te wyniki powinny 
sklonie do bardziej powszechnego wl
czania chorych dializowanych, cierpi
cych 
na nowotwory, do programow chemioterapii, poniewaz prawidlowa korelacja 
czasu podania chemioterapii i dializy zapewnia bardzo zblizony do fizjologicz- 
nego przebieg metabolizmu oraz eliminacji lekow, co istotnie zmniejsza toksycz- 
ne dzialanie podawanych chemioterapeutykow, umoZliwiaj
c ich stosowanie 
w skutecznych dawkach. 


Literatura 
1. Biuletyn Centrum Onkologii - Nowotwory Zlosliwe w Polsce, Warszawa 
1986-2002. 
2. Maisonneuve P., Agodoa L., Gellert R. i in.: Cancer in patients on dia- 
lysis for end-stage renal disease: an international collaborative study, Lancet, 
1999, 354, 93-99. 
3. Johnson D. H.: Evolution of cisplatin-based chemotherapy in non-small 
cell lung cancer: a historical perspective and the eastern cooperative oncology 
group experience, Chest, 2000, 117, 133-137. 
4. International Adjuvant Lung Cancer Trial Collaborative Group. Cis- 
platin-based adjuvant chemotherapy in patients with completely resected 
non-small-celliung cancer, N. Engl. J. Med., 2004, 325(4), 351-60. 
5. Calvert A. H.: Dose optimisation of earboplatin in adults, Anticancer 
Res., 1994, 14(6A), 2273-2278. 
6. Go R., Adjel A.: Review of the comparative pharmacology and clinical 
activity of cisplatin and carboplatin, J. Clin. Oneol., 1999, 17(1), 409-422. 
7. Chabner B. A., Longo D. L.: Cancer Chemotherapy & Biotherapy Prin- 
ciples and Practice, Philadelphia 2001, 548-555. 
8. Watanabe R., Takiguchi Y., Moriya T. i in.: Feasibility of combination 
chemotherapy with cisplatin and etoposide for hemodialysis patients with lung 
cancer, Br. J. Cancer, 2003, 88, 25-30. 
9. Inoue A., Saijo Y., Kikuchi T. i in.: Pharmacokinetic analysis of 
combination chemotherapy with carboplatin and etoposide in small-cell lung 
cancer patients undergoing hemodialysis, Annals of Oncology, 2004, 15, 51-54. 


Address for correspondence: 
Wojewoozki Szpital Zespolony 
Un. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59, 87-100 Torun 
piotrsaw@am.torun.pl
>>>
ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Calkowita korekeja wrodzonej siniezej 
wady serea - tetralogii Fallota, leezonej w 43 roku iycia 


Malgorzata Troszczynska, Krystyna Jaworska, Anna Raczynska, 
Grzegorz Skonieczny * 


Total correction of the cyanotic congenital heart disease - Tetralogy of Fallot, 
treated at the age of 43 
Tetralogy of Fallot (foF) is the most common cyanotic congenital heart 
disease in children which is usually corrected surgically during the first year of 
life. Unfortunately the majority of unoperated patients with ToF die in their 
childhood. We would like to present a case report of female patient with tetralogy 
ofFallot who was first diagnosed in the age of26 during pregnancy (in 1989). She 
gave a birth to a healthyboy by a caesarean section in the 39 th week of pregnancy 
however with complications. She did not agree for surgical treatment of her heart 
disease during the following years. In 2006, when she was 43 years old, she was 
admitted to the cardiology department due to recurrent anoxemical attacks. In 
the view of decompensation of the disease she agreed to go ahead with surgical 
treatment which was succesfully performed with improvement of her symptoms 
allowing discharge home. 
Key words: Tetralogy of Fallot, adult, surgical treatment, pregnancy. 


II 


Wst
p 
Tetralogia Fallota jest najcz
stsz
 wrodzon
 sinic
 wad
 serca u dzieci 
(75%), u doroslych zdarza si
 niezmiemie rzadko [1]. Zaleca si
 
orekcj
 wady 
we wczesnym dziecinstwie (w ci
gu pierwszego roku zycia). Jedynie 10% cho- 
rych dozywa bez operacji do 20 roku Zycia [2]. Wada ta wyst
puje zjednakow
 
cz
stosci
 u kobiet i m
zczyzn [2]. Anatomiczny opis tej wady jako pierwszy 
podal w 1988 r. E. Fallot, ktory okreslil eztery podstawowe jej cechy: 
1. Ubytek w przegrodzie mi
dzykomorowej (VSD) 
2. Zw
zenie pnia plucnego (podzastawkowe i/lub zastawkowe) 
3. Przesuni
ie w prawo aorty, ktora otrzymuje krew z obu komor serca 
(aorta jeroziec) 
4. Przerost mi
snia prawej komory serca (wtorny do zw
enia drogi od- 
plywu prawej komory). 


* Z Oddzialu Kardiologii Wojewoozkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu.
>>>
54 



.-'''II' 


L,\ " . 


.
 


1\ 


. 


"', 


,. '" 


, '" 


\
 
. ' ..... 


.\
 
.... Ii' 

 . 
- 
\, 
'
 


t
,. 


t '-,'i: 
- '. 
,.... 


1 


t
 


\ 


l ' 
.. 


".-! 


.. 


Ryc. 1. Ubytek w przegrodzie mi
dzykomorow.ej 
(skan z KT 64-rz
owej) 



:,...:{ / _.,
 

" ;,.' ...'..'"""0. '- '".___.,
 

 /- ' , :-' ,;-" ,. . , n ,
 l 
, t " . . 
.,.. . 
,;
-4i. 
. ' . T. ' '' , '' 7 i/ 
. =i . 1 / / ""' \ .
"" ." :-'
" ,. , I 
.-1'" . ".;", 
' ..!".l' 
 \ f .
. 
Ji';/
{.# )" '"\ :;,. ",1" k 
I;;
C;.;
 {I :1 

 
 
" t;
 ,. 
. t
.
'": t "'oJ'  \ 
..J. 


-
-
- 


Ryc. 2. Aorta jeZdziec 
(skan z KT 64-r
owej) 


Do powstania wady dochodzi wskutek nieprawidlowego rozwoju prze- 
grody stoZka prawej komory w zyciu plodowym. Przegroda ta przemieszcza si
 
w prawo i do przodu, powoduj
c zaw
zanie drogi odplywu prawej komory oraz 
powstanie duzego niejednoosiowego nierestrykcyjnego ubytku w przegrodzie 
mi
dzykomorowej typu malalignment. Pomi
dzy komorami praw
 i lew
 
dochodzi do mieszania si
 krwi (przeciek prawo-lewy), czego nast
pstwem jest 


55 


desaturacja krwi w aorcie, a jej klinicznym wyrazem jest sinica centralna. 
Wielkosc przecieku prawo-lewego jest proporcjonalna do wielkosci oporu 
obwodowego. 
W nast
pstwie przewleklej hipoksji mamy do czynienia z: 
1) niedokrwistosci
 (wtornie wzrostem st
zenia erytropoetyny, poliglo bu1i
, 
zespolem nadlepkosci, gdy HCT70%) 
2) krwiopluciem 
3) zaburzeniami krzepni
cia 
4) kamic
 zolciow
 
5) zaburzeniami czynnosci nerek 
6) osteoartropati
 przerostow
 [3]. 
W zalemosci od stopnia zw
zenia drogi odplywu prawej komory Kirklin 
i Barratt-Boyes [4] zaproponowali podzial tetralogii Fallota na sZeSc typow: 
Typ 1 - izolowane zw
zenie stozka (podzastawkowe) 
Typ 2 - zw
zenie stoZka i zastawki plucnej 
Typ 3 - zw
zenie stozka i zastawki z hipoplazj
 pierscienia prucnego, 
cz
sto z towarzysz
c
 rozlegl
 hipoplazj
 pnia t
tnicy plucnej 
Typ 4 - rozlegla hipoplazja drogi odplywu prawej komory, c
sto wspol- 
istniej
a ze zw
eniem t
tnic plucnych. 
Typ 5 - dominuj
ce zw
zenie zastawkowe, e
sto ze wspolistniej
c
 hipo- 
plazj
 pierScienia i pnia t
tnicy prucnej, zw
zenie stozka jest zwykle lagodne 
Typ 6 - zarosni
cie drogi odplywu prawej komory (atrezja prucna z ubyt- 
kiem przegrody mi
zykomorowej). 
Ustalenie przynalemosci do jednego z podtypow umoZliwia dobranie od- 
powiedniej metody leczenia chirurgicznego. 
W celu wykrycia wady nalezy przeprowadzic badanie podmiotowe, badanie 
przedmiotowe, badanie elektrokardiograficzne, RTG k1atki piersiowej oraz 
rozstrzygaj
ce badanie echokardiograficzne. 
W przypadku wykluczenia przeciwwskazan anatomicznych lub czynnos- 
ciowych naleZY d
zyc do calkowitej korekcji tetralogii Fallota, zwyk1e pomi
dzy 
trzecim miesi
cem a trzecim rokiem zycia dziecka. Operacj
 wykonuje si
 
w kr
zeniu pozaustrojowym i hipotermii. Po leg a ona na zamkni
ciu ubytku 
w przegrodzie mi
dzykomorowej oraz poszerzeniu drogi odplywu prawej 
komory i wszyciu sztucznego naczynia l
cz
cego praw
 komor
 z pniem t
tnicy 
plucnej lub homogennej t
tnicy plucnej z zastawk
. 
Wyniki operacji, nawet w wieku doroslym, s
 dobre - smiertelnosc wynosi 
okolo 5%. Popraw
 wydolnosci obserwuje si
 u okolo 90% operowanych 
pacjentow [5]. 


II 
II 


Opis przypadku 
Pacjentka, lat 43, zostala przyj
ta do W ojewodzkiego Szpitala Zespolonego 
w dniu 21 VII 2006 r. z powodu utraty przytomnosci z napadem sinicy i dusz- 

osci oraz krwotoku z nos a, po wykluczeniu neurologicznych przyczyn doleg- 
hwosci. 


............
>>>
56 


Wrodzon
 wad
 serca pod postaci
 tetralogii F allota rozpoznano u pacjentki 
w 26 roku Zycia, w 29 tygodniu ci
zy. Chora byla wowczas hospitalizowana 
w Oddziale Kardiologii tutejszego szpitala (1989 rok). Od najmlodszych lat 
szybko si
 m
czyla, miala sinic
 warg, sluzowek, twarzy, konczyn, nie chodzila 
do szkoly, mogla wykonywae proste prace domowe z pewnymi ograniczeniami. 
Kilkanascie razy w roku miewala napady sinicy z dusznosci
, ktore ust
powaly 
w pozycji kucznej. Rodzice nigdy nie wyrazali zgody na przeprowadzenie 
jakichkolwiek badan i gl
bszej diagnostyki. 
W wykonanych wowczas w tutejszym oddziale badaniach stwierdzono: sinic
 
centraln
, paleczkowate paIce, nastrzykni
te i przekrwione spojowki; osluchowo 
- czynnosc serca miarowa okolo 80/min. i szmer skurczowy nad wszystkimi 
ujsciami, najglosniejszy nad 
tnic
 plucn
, slyszalny wzdluz lewego brzegu 
mostka. 
W badaniach laboratoryjnyeh stwierdzono zwi
kszony hematokryt (58%), 
erytrocyto
 (6,09 M/ul), hipoksj
 (P02 48 mmHg), w ekg - dekstrogram, 
cechy przerostu prawej komory, rytm zatokowy 80/min, w rtg klatki piersiowej 
- cechy ubogiego rysunku naczyniowego z w
skimi wn
kami, miernie po- 
szerzon
 sylwetk
 serca. 
W badaniu echo (Mi2D) uwidoczniono poszerzon
 aort
 (3,7-3,9 em), 
przesuni
t
 nad przegrod
 mi
dzykomorow
 0 okolo 50%, brak ci
glosci 
mi
zy przegrod
 mi
dzykomorow
 a przedni
 scian
 aorty, powi
kszenie 
prawych jam serca z przerostem prawej komory, z utrudnionym uwidocznieniem 
naczyn plucnych (z sugesti
 ohecnosci zw
zenia t
tnicy plucnej). 
Na podstawie wywiadu i wykonanych badan rozpoznano tetralogi
 Fallota 
i skierowano pacjentk
 do Kliniki Szybkiej Diagnostyki Instytutu Kardiologii 
w Warszawie, gdzie uzupelniono badania, ustalaj
c ohecnosc znacznego zw
ze- 
nia podzastawkowego t
tnicy plucnej z gradientem plucnym 90 mmHg i mal
 
fal
 zwrotn
. Pacjentce zalecono ci
gl
 tlenoterapi
 i spoczynkowy tryb Zycia 
z obserwacj
 w Oddziale Kardiologii w Toruniu az do rozwi
zania ci
zy, a po 
porodzie - dalsz
 diagnostyk
 w Instytucie Kardiologii w Warszawie weelu 
podj
cia decyzji dotycz
cych leczenia operacyjnego. 
Dnia 17 IV 1989 r., w 39 tygodniu ci
zy, wykonano w WSZ w Toruniu ci
cie 
cesarskie w znieczuleniu nadoponowym. Bezposrednio przed zabiegiem obser- 
wowano znacznie nasilon
 sinic
, czynnosc serca 120/min. Natyehmiast po 
wydobyciu noworodka sinica zaez
la ust
powac (dziecko plci m
skiej zywe, 
zdrowe). Po zakonczeniu zabiegu w trakcie transportu do OIOK wyst
pil napad 
anoksemiczny, ktory ust
pil po tlenoterapii. W kolejnych dobach pologu 
kilkukrotnie nawracaly napady anoksemiczne 0 coraz mniejszym nasileniu 
i nat
zeniu. 
Pacjentka zostala wypisana do domu w stanie stabilnym, z wyznaczonym 
terminem przyj
cia do Instytutu Kardiologii w celu dalszego leczenia. Do Kli- 
niki nie zglosila si
. 
Przez kolejne lata nie wyrazala zgody na leczenie operacyjne wady serca, 
pozostawala pod opiek
 W ojewodzkiej Przychodni Kardiologicznej w T oruniu. 


.... 


-" 
j\' 


_-::t,- 



i'
- 
 ...."'.. 


'\, 


clf. 


_:
.._..
-
 
 


57 


,: '..1" 


£., ., 


, 
I 
I 
I 
I 

g,-I 
rJt-tl
 

 


"
... - 
."!
-
 - 


... 


'. 


-
 

 


-..; 


., 


,"!'i 


'......" 
.., .r-
"'¥ 


.,\"--' 


':...i#a - 



 


'f!:'
,-_ 


-..,..... . ,,,-''';;'.'---- 
.... 
""""- _--I" 


," ':-c';:"; 
'" 

 ""...
- 


., -!I.. 

-
.'
' 



 ',' 
w;' 


....... 


--- 


Ryc.3. Badanie echokardiograficme - projekcja przymostkowa dluga 


R 



 


. 


'" 


tfil!e 

r
 
:.y 


H 


Ii 


-\'
 



" , 


" 


",.' 
( ... 
r:g;:;, 
- 
-..
 

...{ :v.'J.
 
'" 
." 
:,\", 
.",  
 o.
 ': . 
'
,,
 
 
\ .,. ".,



 
- ; -';" 'I; 
', ".

 
":: .' 
" 
 . 
;A P 'r ',.,l j 


II 


M
 


'. 


,..., - 


Ryc.4. Skan z tomografii 64-rz
owej, uwidaczniaj!J,Cy odejscie t
tnic 
wieficowych i szerokose t
tnic plucnych (rekonstrukcja) 


.............
>>>
58 


Przez ten czas nie wymagala leczenia szpitalnego; sporadycznie pojawialy si
 
zawroty glowy, dusznosci, ograniczenie tolerancji wi
kszych wysilkow bez 
zaslabni
c, bez utrat przytomnosci, hematokryt nie przekraczaI55%. Od roku 
stwierdzano nadcisnienie t
tnicze leczone bisoprololem. Pogorszenie stanu 
ogolnego wyst
pilo w lipcu 2006 r. 
W trakcie hospitalizacji (21 VII - 8 VIII 2006), pomimo nawodnienia 
pacjentki, stosowania beta blokerow, wielokrotnie nawracaly napady anok- 
semiczne przy niewielkich wysilkach (dusznosci z sinic
 i zaslabni
ciem wy- 
magaj
ce przyj
cia pozycji lez
cej i tlenoterapii). Pojawily si
 rowniez krwotoki 
z nosa. Wyniki badan obrazowych i laboratoryjnych byly porownywalne 
z badaniami z roku 1989. 
Wobec pogorszenia stanu ogolnego pacjentka wyrazila zgod
 na leczenie 
operacyjne wady serca. W zwi
zku z tym uzupelniono diagnostyk
 0 64-rz
dow
 
tomografi
 komputerow
 klatki piersiowej, w ktorej uwidoczniono prawidlowe 
odejscie t
tnic wiencowych od aorty oraz zadowalaj
c
 Srednie
 gal
zi 
tnicy 
plucnej oraz zw
zenie nadzastawkowe pnia plucnego. 
Wykryto rowniez zmian
 w szczycie prawego pluca, 0 charakterze gladko- 
sciennej jamy 0 srednicy 2 em, b
d
cej w l
cznosci z odchodz
cym oskrzelem 
(prawdopodobnie nast
pstwo choroby swoistej, w chwili obecnej nieaktywnej 
- do weryflkacji w trybie pozniejszym). 
W dniu 8 VIII 2006 r. pacjentk
 przekazano do Kliniki Wad Serca w Insty- 
tucie Kardiologii w Warszawie. 
W dniu 6 IX 2006 r. wykonano calkowit
 korekcj
 wady serca z wszczepie- 
niem homograftu plucnego 21 mm. przebieg pooperacyjny powiklany zespolem 
po kardiotomii, leczonym zachowawczo. Pacjentka zostala wypisana do domu 
25 IX 2006 r. w stanie dobrym. 


Podsumowanie 
Rozpoznanie tetralogii Fallota u niemowl
cia wi
ze si
 z koniecznosci
 
operacji w pierwszym roku Zycia, wczesniej obowi
zuj
cy wiek korekcji wady 
nie przekraczal pi
tego roku zycia. Pacjenci nieleczeni maj
 zle rokowania. 
Najcz
stsze przyczyny zgonow to: ci
zki i dlugotrwaly napad anoksemiczny, 
post
puj
ca hipoksja tkanek i narz
dow, krwotok plucny, ropien mozgu, 
powiklania zakrzepowo-zatorowe [6]. 
Prezentowany przypadek opisuje naturalny przebieg rzadkiej postaci sini- 
czej wady wrodzonej serca pod postaci
 tetralogii Fallota operowanej dopiero 
w 43 roku Zycia. Wydaje si
, ze najniebezpieczniejsze w Zyciu pacjentki byly 
okresy: dojrzewania, ci
zy i porodu, kiedy to znacznie nasilone byly napady 
anoksemiczne oraz dekompensacja wady wyzwolona zaburzeniami wodnymi 
w czasie upalow. Przeprowadzenie calkowitej korekcji wady serca przywrocilo 
pacjentce stabilizacj
 k1iniczn
 i powrot do pelnej aktywnosci. 
W zwi
zku z rozwojem badan prenatalnych i diagnostyki w okresie nowo- 
rodkowym problem wrodzonych wad serca nieoperowanych we wczesnym 
dziecinstwie wydaje si
 zanikac. 


59 


Literatura 
1. Hoffman M., Rydlewska-Sadowska W., Ruzyllo W.: Wady serca, War- 
szawa 1989. 
2. GriffIn B.P., Topol E.J., McRae A. T., Messari A. W., Hook M.A.: 
Podr
nik Kardiologii, Warszawa 2006. 
3. Szczeklik A.: Choroby wewn
trzne, Warszawa 2005. 
4. Kirklin J. W., Barratt-Boyes B. G.: Cardiac surgery, New York 1993. 
5. Stark J.F. Leval M.R. de, Tsang V.T.: Surgery for congenital heart 
defects, [Wielka Brytania] 2006. 
6. Hoffman P. i in.: Wrodzone wady serca u doroslych. Standardy PTK, 
Folia Cardiol., t.8: 2001, supl. B. 


Address for correspondence: 
Wojewoozki Szpital Zespolony 
im. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59, 87-100 Torun
>>>
ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Kila ukladu nerwowego - historia czy terainiejszosc? 
Ignacy Lubinski, Malgorzata Wichlinska-Lipka, Marek Cieslak* 


Syphilis of central nervous system - the past or the present time? 
The aim of this paper is present a 35-year-old man manifested dementia and 
patological signs in neurological examination due to neurosyphilis. There are 
important lesson from this case. Neurosyphilis should still be consideret in the 
differential diagnosis of conditions causing dementia. Late syphilis is rarely 
reported-it not be forgoten. 
Key words: Neurosyphilis, Penicillin treatment. 


Wst
p 
Kila byla nazywana chorob
 XIX wieku w Europie. Rozprzestrzenila si
 
- wedlug historykow medyeyny - za spraw
 armii krola Francji Karola VIII, 
podczas inwazji na Wlochy w 1494 r. Po odkryciu patogenu kily, a nast
pnie 
penieyliny, skutecznie zwalczaj
cej kil
, zachorowalnosc zmalala do tego 
stopnia, ze przestala bye problemem spolecznym w Europie. W ostatnich latach 
obserwuje si
 ponowny wzrost zachorowan na kil
. W doniesieniach literaturo- 
wych ostatnich pi
ciu lat sygnalizuje si
 dramatycznie duzy wzrost zachorowan 
w Europie W schodniej, a takZe Ameryce Polnocnej i Australii [1, 2, 3]. Wi
ze si
 
to ze zmianami obyczajowymi, zwi
kszeniem swobody seksualnej, tworzeniem 
enklaw biedy (zwlaszcza wsrod imigrantow), szerzeniem si
 uzaleznien w tych 
osrodkach, glownie wsrOd narkomanow ("sex for drugs") i pandemi
 HIV. 
Wsp6listnienie kily z wirusem HIV zwi
ksza c
stosc nietypowego przebiegu 
kily osrodkowego ukladu nerwowego (OUN). Kila wczesna nie stwarza prob- 
lemow neurologicznych czy psychiatrycznych, natomiast kila poZna moze 
doprawadzic do zaj
cia OUN i wyst
ienia groznych, c
sto nieodwracalnych 
klinicznie konsekwencji. 
Patomechanizm. Objawy kliniczne 
Kilajest chorob
 wywolyw
 przez kr
tek blady, odkryty w 1905 r. przez 
uczonych niemieckich (F.R. Schadin i P.E. Hoffman). Po raz pierwszy 
tki 
w tkance mozgowej u chorych na porazenie post
puj
ce znaleZli Moore i No- 
guchi w 1913 r. Zrodlem zakazenia jest czlowiek. 


II 
I 


* Z Oddzialu Neurologicmego WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu.
>>>
62 


. W
romia si
 .kil
 nabyt
 i kil
 wrodzon
. W kile nabytej kr
tek blady do- 
staJe 
l
 do ustr
u przez blo
y sluzowe lub skor
, zwyk1e (w okolo 50% przy- 
padkow) w wymku kontaktow seksualnych plciowych, oralnych lub rektal- 
nych, a takZe przez pocalunek z partnerem chorym na kil
 [4]. W ci
gu kilku 
godzin dociera do miejscowych w
zlow chlonnych i dalej rozprzestrzenia si
 
w organizmie zakazonego. 
W kile nabytej rozrMnia si
 trzy okresy. Pocz
tkow
 faz
 choroby okreSla 
si
 mi
n
 kily pierwotnej lub pierwszorz
dowej. Objawy chorobowe pod 
postacl
 mebolesnych, s
c
cych owrzodzen nar
dow plciowych ujawniaj
 si
 
po uplywie 3-4 tygodni od zakazenia. Wydzielina z owrzodzen zawiera liczne 
kr.
tki blade. Owrzodzenie goi si
 w ci
gu 4-6 tygodni, pozostawiaj
c tward
 
bhzn
 u podstawy. Pachwinowe w
y chlonne powi
kszaj
 si
 do srednicy 
okolo 1 em. W tym okresie pojawia si
 odpornose immunologiczna przeciwko 
nowemu zakazeniu, ktora istnieje przez ealy czas trwania choroby. Wdrozenie 
skutecznego leczenia powoduje ust
ienie objawow kily pierwszorz
dowej 
i wygaSni
e odpornosci immunologicznej, a pacjent moze ponownie ulec 
zakazeniu. Nie leczona kila pierwszorz
dowa rozwija si
 nadal i po okresie od 
2 do 6 miesi
ey pojawiaj
 si
 zmiany typowe dla kily drugor
dowej. 
Kila drugor
owa charakteryzuje si
 stalym wyst
owaniem 
tkow we 
krwi (kr
tkowica), wywoluj
eych osutk
 na skorze i blonach sluzowych, ktore 
goj
c si
 zostawiaj
 przebarwienia na skorze i blonach S1uzowych (bielactwo 
kilowe). Inn
 zmian
 skorn
 s
 rozrosty naskorka i skory w obr
bie naturalnych 
otworow ciala, nazywane klykcinami. Histologicznie w zmianach osutkowych 
stwierdza si
 wokol naczyn limfatycznych i krwionosnych nacieczenia limfo- 
cytow i komorek plazmatycznych. Liczba kr
tkow we krwi stopniowo zmniejsza 
si
, a gdy wszystkie 
tki znikaj
, praktycznie konczy si
 okres kily drugo- 
rz
owej . 
Po kilku latach U okolo 30% nie leczonych pojawiaj
 si
 zmiany charakte- 
rystyczne dla kily trzeciorz
dowej. Kil
 trzeciorz
dow
 moma podzielic na: 
1. Lagod
 kil
 trzeciorz
dow
 skory, kosci i nar
dow wewn
trznych. 
Charakteryzuje j
 brak kr
tkow we krwi oraz tworzenie si
 naciekow zlozo- 
nych z komorek plazmatycznych, histioeytow oraz limfoeyrow, tworz
cych 
kilaki [5]. 
2. Kil
 ukladu kr
zenia. W okol naczyn, glownie t
tnic, tworz
 si
 zapalenia 
wytworcze pod postaci
 rozleglego wloknienia i rozplemu srodblonka i tkanki 
podsrodblonkowej, doprowadzaj
c do tworzenia si
 t
tniakow (np. aorty) lub 
niedomykalnosci platkow zastawki aortalnej. 
3. Kil
 ukladu nerwowego, wsrod ktorej wyromia si
 nast
puj
ce po stacie 
kliniczne: 
I. Kila oponowo-naczyniowa (kila wczesna ukladu nerwowego) 
a) kila bezobjawowa ukladu nerwowego 
b) ostre kilowe zapalenie opon 
c) kila oponowo-naczyniowa mozgu 
d) kila oponowo-naczyniowa rdzenia 


-- 


63 


e) kila naczyniowa mozgu i rdzenia 
f) kilak 
II. Kila mi
zszowa ukladu nerwowego (kila pozna ukladu nerwowego) 
a) will,d rdzenia 
b) porazenie post
puj
ce [6, 7, 8, 9, 10, 11]. 
Kila oponowo-naczyniowa wywodzi si
 od zwyklego, cz
sto bezobjawowe- 
go, zapalenia opon 0 malym nat
zeniu. W rzeczywistosci .jest to najbardziej 
przewlekle ze wszystkich znanych form zapalenia opon, ktore moze si
 toczye 
przez 10-15 lat [12]. Charakteryzuje si
 zaburzeniami ze strony irenic, mi
sni 
galkoruchowych, przemijaj
cymi porazeniami innych nerwow czaszkowych 
oraz narastaj
cymi zaburzeniami ot
iennymi. Objawy kily oponowo-naczy- 
niowej mo
 pojawic si
 po kilku miesi
cach od zakazenia lub - w okresie 
pozniejszym -zazwyczaj po okolo 5latach, wedlug innych po 1O-15latach [6]. 
Rozlane kilowe zapalenie opon mi
kkich mozgu manifestuje si
 podobnie jak 
ropne zapalenie opon mozgowo-rdzeniowych. Zapalenie opon na podstawie 
mozgu powoduje ojawy ze strony nerwow czaszkowych - gl6wnie zanik nerwu 
wzrokowego. Ogniskowe uszkodzenie mozgu wyst
puje w nas
pstwie kilowego 
zapalenia srodblonka naczyn i powoduje objawy neurologiczne, wynikaj
ce 
z zaj
cia obszaru unaczynienia mozgu lub pojedynczych nerwow czaszkowych 
(szczegolnie trzeciego) albo rdzeniowych (kilowe zapalenie korzeni nerwowych 
rdzenia kr
owego) [1]. Odczyn zapalny rozwija si
 w naczyniach opon na 
skutek nacieku limfocytOw i komorek plazmatycznych oraz fibroblastow, 
dochodzi do proliferacji srodblonka, prowadz
cej do zamkni
cia naczynia 
i wytworzenia martwiey niedokrwiennej w obszarze unaczynienia. Odczyn 
zapalny dotyczy rowniez nerwow czaszkowych, powoduj
c degeneracj
 ak- 
sonow i kory mozgowej, w obr
bie ktorej prowadzi do ubytku neuronow 
i proliferacji gleju [13]. 
W kile mi
Zszowej stwierdza si
 rozlane zaniki neuronow, glownie platow 
czolowych mozgu i w sznurach tylnych rdzenia kr
gowego, oraz nacieki zapalne 
okolonaczyniowe, zlozone z limfoeytow i komorek plazmatycznych. W miej- 
scach zaniklych neuronow dochodzi do proliferacji komorek glejowych, zawie- 
raj
cych obfite zlogi zelaza [6]. 


I 1 
I 
II 


Rozpoznanie Idly 
Od czasu wprowadzenia penieyliny, a potem innych antybiotykow, kila 
ukladu nerwowego jest chorob
 bardzo rzadko wyst
puj
c
, prawie zapom- 
nian
. Obecnie wczesne objawy kily osrodkowego ukladu nerwowego mog
 bye 
przeoczone z powodu mniejszego doswiadczenia w tym zakresie lekarzy, ktorzy 
nie spotykaj
 si
 cz
sto z kil
 OUN. SposrOd zakazonych kr
tkiem bladym tyIko 
okolo 10% nieleczonych wykazuje objawy zaj
cia ukladu nerwowego [11, 13]. 
Badanie diagnostyczne, poza wywiadem k1inicznym, powinno obejmowac 
badanie przed1niotowe, testy serologiczne oraz badanie plynu mozgowo-rdze- 
niowego. 


I 
I 
I 
I
>>>
64 


Testy serologiczne dziel
 si
 na: 
a) k1
syczne. test
 przesiewowe, ktore za pomoc
 antygenow lipidowych 
wykrywaJ
 reagmy kilowe: VDRL (veneral disease research laboratory) oraz 
USR (unheated serum reagin), 
b) testy swoiste, wykrywaj
ce przeciwciala przeciwko kr
tkom bladym: 
FTA-ABS (fluorescesnt treponemal antibody absorbcion) i TPHA (treponema 
pallidum hemaglutynin assy). 
Testy 
rz
si
wow
 daj
 czasem wyniki falszywie dodatnie. W diagnostyce 
laboratofYJneJ kily naJwyzsz
 swoistosc i czulosc wykazuje odczyn hemagluty- 
nacji kr
tka bladego (IPHA) [14]. 
Badania w kierunku kily sugeruje si
 w nast
puj
cych przypadkach [2]: 
1) ot
pienie 0 wczesnym pocz
tku, 
2) organiczne uszkodzenie OUN 0 nieznanej etiologii w grupie wysokiego 
ryzyka dla chorob przenoszonyeh drog
 plciow
, 
3) kila lub inna choroba weneryczna w wywiadzie, 
4) o
chylenia w ba
aniu neurologicznym, zwlaszcza objawow rozsianych, 
5) metypowy przebleg choroby, zle odpowiadaj
cej na leczenia, 
6) u pacjentow niepozostaj
cych pod opiek
 sruzb medycznych, 
7) powaZna i przewlekla choroba psychiczna, szczegolnie nawracaj
ce 
zespoly maniakalne, 
8 pierwszorazowy epizod drgawek nieznanego pochodzenia, 
9 naduzywanie alkoholu lub srodkow psychoaktywnych przez osoby chore 
psychicznie. 


L
czenie Idly OUN 
. Penicylina nadal pozostaje lekiem z wyboru w leczeniu przyczynowym kily, 
kily ukladu nerwowego, kily wrodzonej i kily ci
Zarnych [13, 2, 15, 16]. Zgodnie 
z wytycznymi WHO w leczeniu kily OUN podaje si
 dozylnie penicylin
 krysta- 
liczn
, w dawkach 12-24 mlnj/dob
 (2-4 mln co 4 godziny) przez 14 dni. Leczenie 
kily bezobjawowej OUN zapobiega powstaniu kily objawowej OUN, ale nie 
usuwa juz powstalych zmian. Wi
d rdzenia post
puje pomimo leczenia. Ponadto 
s
osuje si
 doxycyclin
. Opublikowano takZe doniesienie 0 skutecznej terapii 
kily ukladu nerwowego parenteralnym podaniem ceftriaxone - Ig dziennie 
przez 14 dni [17]. W leczeniu objawowym stosuje si
 w wi
dzie rdzenia 100 
przeciwbolowe i karbamazepin
. W pobudzeniach u chorych z porazeniem 
pos
puj
cym stosuje si
 neuroleptyki. Nalezy pami
ta6, ze pacjenci z kil
 
OUN s
 bardziej wrazliwi na efekty uboczne lekow psychotropowych. W donie- 
sieniach literaturowych podkresla si
, ze wczesne rozpoznanie choroby i wdro- 
zenie leczenia dawaly znacznie lepsze rezultaty [18], zwlaszcza w zespolach 
o
piennych. Tymczasem - z powodu rzadkiego obecnie wyst
owania kily 
- zespoly ot
pienne na podloZu kily najcz
sciej ulegaj
 przeoczeniu [2, 11, 19]. 


r 


65 


Opis przypadku 
Pacjent K. D. lat 35, z zawodu elektryk, przyj
ty do Oddziaru Neurologicz- 
nego w dniu 13 IX 2005 r. z powodu narastaj
cych zaburzen pami
ci i zacho- 
wania, zauwazanyeh przez rodzin
 od prawie roku. POWYZsze dolegliwosci 
wi
zal z przebytym w paZdzierniku 2004 r. powierzchownym urazem glowy, bez 
utraty przytomnosci. Po uplywie okolo miesi
ca od tego zdarzenia zacz
 
odczuwac l
ki, stal si
 chaotyczny w pracy, zacz
ly si
 zmienne nastroje - od 
Silliechu do placzu. Przestal sobie radzic w pracy, zapominal si
, nie poznawal 
znajomych. Dolegliwosci te nasilily si
 od wiosny 2005 r. i wtedy zwrocil si
 po 
porad
 lekarsk
. Przeprowadzone ambulatoryjnie badania podstawowe oraz 
MRI glowy wypadly prawidlowo. Pacjent byl konsultowany przez neurologa 
i psyehiatr
. Zastosowane leczenie bylo nieskuteczne, nasilily si
 zaburzenia 
pami
ci. Po ponownej konsultacji neurologicznej, we wrzesmu 2005 r., pacjent 
zostal skierowany do Oddziaru Neurologii w celu pogl
bienia diagnostyki. 
W badaniu neurologicznym przy przyj
ciu stwierdzono: kontakt powierz- 
chowny, powtarzanie i rozwlekanie wypowiedzi, dezorientacj
 w biez
cej dacie, 
prawidlowe wykonywanie prostych polecen i gubienie si
 przy poleceniach 
zlozonych. W badaniu przedmiotowym z odchylen znaleziono: szerok
 zrenic
 
po stronie lewej, nie reaguj
c
 na swiatlo, reaguj
c
 na zbiemosc i nastawnosc, 
mniej sprawn
 prob
 diadochokinezy i k1awiatury po stronie lewej, obustronnie 
obecny objaw Babinskiego. W wywiadzie uzupelniaj
cym uzyskano infor- 
macj
, ze pacjent pracowal jako kelner w restauracji i na plazach we Wloszech 
w latach 1990-1994. 
Wykonane w Oddziale Neurologicznym podstawowe badania krwi, badania 
biochemiczne i TK glowy wypadly prawidlowo. Wyniki badail w kierunku 
boreliozy byly ujemne. W plynie mozgowo-rdzeniowym stwierdzono: wodojas- 
ny, przejrzysty, bialko - 46 mg%, glukoza 88 mg%, odczyn Pandy'ego ujemny, 
odczyn Nonne-Apelta ujemny, eytoza - 9, w osadzie 71 % limfoeytow, 29% 
monocytow. WR w plynie mozgowo-rdzeniowym: dodatni odczyn FTA-ABS 
1:150, dodatni odczyn FTA-ABS w surowicy krwi - powyzej 8 tys. j. 
W badaniu neuropsyehologicznym stwierdzono: cechy zesporu czolowego, 
regres procesow poznawczych oraz zmiany w osobowosci i zachowaniu pacjenta. 
Na podstawie tych wynikow postawiono rozpoznanie kily mi
zszowej ukladu 
nerwowego i skierowano pacjenta do Oddzialu Neuroinfekcji, gdzie prze- 
prowadzono leczenie penieylin
 krystaliczn
 w dawkach 24 mln/dob
 przez 14 
dni. Uzyskano popraw
 pami
ci i sprawnosci funkcjonowania pacjenta w wa- 
runkach domowych: sprz
ta, dokonuje podstawowych zakupow. Z powodu 
zaburzen pami
i nie radzi sobie z prac
 w zawodzie elektryka, ktor
 wykonywal 
przez ostatnie 12 lat. Jest niekrytyczny w stosunku do wlasnej niesprawnosci. 


:1 


III 

 I 


Omowienie 
N a kanwie przedstawionego przypadku 35-letniego pacjenta z dominuj
cymi 
objawami zespolu ot
piennego autorzy postanowili omowic wazny, a obecnie 
troch
 zapomniany problem. Pacjenta diagnozowano w jednym z miast woje-
>>>
66 


wodzkich za pomoc
 wspolczesnych wysublimowanych metod. Wobec pra- 
widlowych wynikow badan podj
to jedynie leczenie objawowe. Post
puj
ca 
degradacja intelektualna pacjenta sklonila rodzin
 do dalszych prob szukania 
pomocy choremu, ktore w efekcie doprowadzily do postawienia diagnozy. 
Zdaniem autorow jest kilka przyczyn takiego stanu rzeczy: po pierwsze 
ograniczenie rutynowych badan serologicznych w okresie restrukturyzacji 
sruzby zdrowia; po drugie nadmierna wiara wsp61czesnie wyksztalconego 
lekarza w omnipotencj
 nowoczesnych badan dodatkowych; po trzecie brak 
placowek konsultacyjnych, w ktorych pracowaliby lekarze z dlugim stazem 
pracy. Trudno powiedziec, czy w tym przypadku mozliwe wczesniejsze wdroze- 
nie leczenia przyczynowego byloby bardziej skuteczne i pozwolilo pacjentowi na 
powrot do pracy zawodowej. Wielu autorow podkreslajednak lepsz
 skutecz- 
nose wczesniejszego leczenia kily i jej pomych nast
stw [2, 11, 19,20,21]. 


Literatura 
1. Winston A., Marriott D., Brew B.: Early syphilis presenting as a pain- 
ful polyradiculopathy in an HIV positive individual, Sex. Transm. Infect., 
2005, 81, 133-134. 
2. Rozwens A., Radziwillowicz P., Jakuszkowiak K., Cubala W.J.: Kila 
oSrodkowego ukladu nerwowego i jej psychopatologiczne nast
pstwa. Przegl
d 
piSilliennictwa, Psychiatria Polska, 2003, XXXVII, 3, 477-494. 
3. Shorter E.A.: History of psychiatry: from the era of the asylum to the 
age of prozac, New York 1997, 190-238. 
4. Mroczkowski T .: Choro by przenoszone drog
 plciow
, Warszawa 1998, 
408-426. 
5. Groniewski J., Krus S.: Podstawy patomorfologii, Warszawa 1991, 
305-308. 
6. Wald I., Czlonkowska A.: Neurologia k1iniczna, Warszawa 1987, 267- 
-274. 
7. Prusinski A.: Podstawy neurologii klinicznej, Warszawa 1989, 142. 
8. Mazur R., Kozubski W., Prusinski A.: Podstawy k1iniczne neurologii, 
Warszawa 1998, 152-153. 
9. Dowzenko A., Jakimowicz W.: Choroby nkladu nerwowego, Warszawa 
1959, 457-497. 
10. Puzytlski S.: Leksykon psychiatrii, Warszawa 1993; 349-351. 
11. Brain W.R., Bannister R.: Neurologia kliniczna, Bielsko-Biala 1992, 
462-466. 
12. Victor M., Ropper A.H.: Neurologia Adamsa i Victora, Lublin 2003, 
211-212. 
13. Lewis P.R.: Neurologia Merritta, Wroclaw 2004, 182-189. 
14. Wender M.: Aktualne zagadnienia kliniczne i immunologiczne kily 
i gruZlicy ukladu nerwowego, Neurol. Neurochir. Pol. 2001, 35, supl. 4, 57-66. 
15. Schiff E., LindbergM.: Neurosyphilis, Southern MedicalJoumal, 2002, 
Vol. 95, Issue 9, 1083. 


67 


16. Kaminski A., Gede K., Owsinska H.: Postwy w etiopatogenezie, diag- 
nostycei leczeniu chorob skory i wenerycznych, Dermatologia, 1992,2,545-547. 
17. Shann S., Wilson J.: Treatment of neurosyphilis with ceftriaxone, Sex. 
Transm. Infect., 2003, 79,415-416. 
18. Dawson-Butterworth K., Heathcote P. R.: Review of hospitalized 
patient with general paralysis of the insana, Brit. J. Vener. Dis., 1970, 46, 4, 
295- 302. 
19. Timmermans M., Carr J.: Neurosyphilis in the modern era, J. Neurol., 
Neurosurg. Psychiatry, 2004,. 75, 1727-1730. 
20. Britton L.J., Joyner B.E., Eward A.H.: Neurosyphilis: not to be 
forgotten, Internal Medicine Journal, 2004, 34,299-300. 
21. MasayukiI.,KatsuyoshiM., ToshiyukiF., YukoA., TakashiA.: A case 
of neurosyphilis shiwing a marked improvement of clinical symptoms and 
cerebral blood flow on single photon emission computed tomography with 
quantitative penicillin treatment, Progress in Neuro-Psychopharmacology 
& Biological Psychiatry, 2004, 28, 417-420. 


III 


Address for correspondence: 
Wojewoozki Szpital Zespolony 
im. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59, 87-100 Torun 


II 
II 


I 
" 
I 


II 
I 


I' 


....
>>>
ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Gruilica krtani jako problem diagnostyczny zmian 
pseudoguzowatych tego narz
du 


Adam Seichter, Leszek Szymanski, Piotr Lfgowicz, 
Alicja Modrzewska-Piotrowska * 


Laryngeal tuberculosis as a diagnostic problem of pseudotmnorallesions 
of the larynx 
Tuberculosis is the most common tuberculous disease ofthe larynx. Since the 
development of anti-tuberculosis medications and the higher standards oflife the 
incidence of tuberculosis has decreased and remained stable. However, because 
the incidence of tbc is currently on the increase worldwide, the incidence of 
laryngeal involvement is also increased. The clinical picture of the patients has 
changed. The authors present four cases of laryngeal tuberculosis diagnosed 
between August 2003 and February 2005. There were two women and two men 
among the patients in age between 44 and 58 (average 49 years old). In all cases 
we suspected the neoplastic lesion of the larynx. The chief complains were 
hoarseness, odynophagia and dysphagia. Biopsies were performed for suspected 
lesions via direct laryngoscopy. After the histopatologic examination all the 
patients were sent for anti-tuberculosis treatment and the follow-up examina- 
tions confirmed the diagnosis. 
Key words: tuberculosis, larynx, pseudotumorallesion, mierolaryngoseopy. 


Ws
p 
GruZlica jest chorob
 zakazn
 wywolywan
 przez bakteri
 Mycobacterium 
tuberculosis, odkryt
 przez Roberta Kocha w 1882 r. Przed er
 chemioterapii 
przeciwpr
tkowej stanowila powazny problem epidemiologiczny. Na przyklad 
w okresie I wojny swiatowej rocznie w Warszawie umieralo ponad 1000 chorych 
[1]. W wyniku ogolnej poprawy warunkow socjalno-bytowych spoleczenstw 
wskaznik zapadalnosci na gruzlic
 znacznie si
 zmniejszyl; w 2001 r. wynosil 
20 osob na 100 000 mieszkancow w Europie i 36 osob na 100 000 w Polsce [2]. 
Gruzlica jest chorob
 wielonarz
dow
, jednak w 95% wys
puje w obr
bie 
pluc. Narz
dy pozostaj
ce w sferze zainteresowan otolaryngologow dotykane 
s
 ni
 znacznie rzadziej, b

c w przewaZaj
cej wi
szosci zmianami wtornymi 
wzgl
dem gruzliey pluc. W przypadku zmian pierwotnych zaj
ciu danego 


III 


* Z Oddzialu Otolaryngologii, Chirurgii mowy i Szyi WojewOdzkiego Szpitala Zespolonego 
w Toruniu.
>>>
70 


narz
du towarzyszy zawsze powi
kszenie w
zlow chlonnych okolicy glowy 
i szyi. Najcz
stsz
 lokalizacj
 w takim przypadku jest krtan. Wspolistnienie 
gruzliey krtani w erze przedantybiotykowej obserwowano w ponad 30% [3, 4, 
5,6, 11] i byla to wowczas najpowszechniej spotykana choroba tego narz
du 
[5]. W wyniku post
pu fty
atrii i wynalezienia nowoczesnych lekow przeciw- 
pr
tkowych, wczesnych metod wykrywania oraz izolacji zakaionych [7] odsetek 
gruzlicy krtani zmalal do 0,5-1 % [4, 8, 9, 10, 12]. 
Slowa kluczowe: gruZlica, krtan, zmiana pseudoguzowata, mikrolaryngo- 
skopia. 
Cel pracy 
Celem autorow bylo przedstawienie czterech przypadkow gruzlicy krtani 
stwierdzonych u pacjentow hospitalizowanych mi
dzy sierpniem 2003 a lutym 
2005 r. w Oddziale Otolaryngologii, Chirurgii Glowy i Szyi Wojewodzkiego 
Szpitala Zespolonego w Toruniu i porownanie przebiegu klinicznego choroby 
z danymi przedstawianymi w mi
dzynarodowej literaturze medycznej. W zwi
z- 
ku z ogolnoswiatow
 tendencj
 wzrostu zapadalnosci na gruzlic
 chcieliSilly 
takZe przypomniec lekarzom praktykom 0 uwzg1
dnieniu tej choroby w diagno- 
styce roznicowej zmian w krtani. W czesne postawienie trafnej diagnozy skutkuje 
w takich przypadkach wdrozeniem wlasciwego leczenia i zapobiega post
powi 
oraz rozprzestrzenianiu si
 choroby. 


Przypadek 1 
Chory S. R., 46-letni rolnik, nr ks. glownej 16997/2003, przyj
ty w stanie 
ogolnym srednim z podejrzeniem guza krtani i gardla dolnego, zglaszaj
cy 
chrypk
, uczucie przeszkody w gardle i utrudnienie przelykania trwaj
ce od 
okolo 5 miesi
cy, nasilone od 2 tygodni. Dwa dni przed przyj
ciem hospita- 
lizowany w Oddziale Chorob Wewn
trznych z powodu znacznej niOOokrwisto- 
sci, gdzie przetoczono KKCz. Palil okolo 7 papierosow dziennie. W badaniu 
przedmiotowym stwierdzono powi
kszenie w
zlow chlonnych karkowych i pod- 
Zuchwowych po stronie prawej, w krtani - duzy ubytek gornej cz
sci naglosni, 
w jej cz
ci dolnej masy nieregularnego guza naciekaj
ce fald nalewkowo- 
-naglosniowy, zachylek gruszkowaty, podstaw
 j
zyka oraz cz
ciowo fald 
rzekomy po stronie prawej. Odchylenia w badaniach laboratoryjnych: RBC 
- 4,1, HGB - 8,7 g/dl, HCT - 28%. Podczas mikrolaryngoskopii pobrano 
wycinki ze zmiany na naglosni. Przeprowadzono konsultacj
 pulmonologiczn
: 
obraz radiologiczny pluc z duzym prawdopodobienstwem sugeruje liczne meta 
w plucu prawym oraz placie gornym pluca lewego.. Otrzymano wynik histo- 
patologiczny (nr 77034): Tuberculosis laryngis. Pacjent przekazany zostal do 
Oddzialu Chorob Pluc, gdzie zmarl z powodu ogolnego wyniszczenia przed 
rozpocz
ciem leczenia przeciwpr
tkowego. 


Przypadek 2 
Chory R. R., lat 58, nr ks. glownej 2283/2004, mieszkaj
cy na wsi, przyj
ty 
z rozpoznaniem wstwnym Tu laryngis, zglaszaj
cy bol gardla i zmian
 barwy 


.....- 


71 


glosu (chrypka, mowa kluskowata) od okolo 3 miesi
y. W przeszlosci dwu- 
krotnie leczony z powodu alkoholizmu, palil papierosy. W badaniu przedmio- 
towym stwierdzono modzelowaty guz naglosni z jej prawie calkowitym ubyt- 
kiem cz
sci srodkowej i strony lewej, pozostaly kikut silnie zrotowany w prawo. 
Naciek guza przechodzi na fald nalewkowo-naglosniowy prawy, prawa nalewka 
galaretowato obrz
kni
ta. Wykonano USG szyi: po stronie prawej w s
siedztwie 
t
tniey szyjnej wspolnej i w okolicy rozwidlenia kilka powi
kszonych w
low 
chlonnych wielkosci do 11 mm, pojedynczy w
zel chlonny wokolicy rozwidlenia 
po stronie lewej 9 mm. W trakcie wykonanej mikrolaryngoskopii pobrano ze 
zmiany wycinki do badania histopatologicznego i otrzymano wynik (nr 78739): 
Laryngitis chronica. Granulomatosis (tbc?) laryngis. 
Z powodu niezgodnosci obrazu k1inicznego z wynikiem H-P pacjent zostal 
poddany powtornej weryfikacji mikrolaryngoskopowej, a z pobranego wycinka 
uzyskano wynik (nr 78938): Laryngitis chronica granulomatosa. TBC suspectae. 
Wykonano rowniez zdj
ie rtg k1atki piersiowej oraz przeprowadzono konsulta- 
cj
 pulmonologiczn
: obraz radiologiczny pluc sugeruje proces swoisty. 


1111I1 


I111I1 


11II1 


- .- ""'" 


.if.... f:''- 



 


1,1 
I 
Iii 
I 
II 
[j 
i 
11\ 
.. 
.J 


) 


'£ 



. 


!!" 


f 


t 


! 


i;., 


" -.'.. 


;;i .... 


Ryc. 1. Rtg klatki piersiowej - obraz sugeruj!J,cy wyst!J,pienie procesu swoistego
>>>
sgVJ% 
0 0 ;;4 
....."'«0. 
...g«,:I 
1'4 (;) :::: 
115' 
S;W 


« 


Ow 
""3; 
O 

.... 010 tL 
'
ii 

I'. * 
M:t ::tM";"' 
g8 ..
",i 
 a: 0. 
.... N,,-C"')(J)O') 

ggQ: 
00",!.? 
.....c«C1. 
N,gUf 
",0 :t 
(l)E 

w 


« 




 (!;..,. 
..,....... 0""" -n 
5I{.:. r;; oi", oi 
cocu.a-- U') 
g
 
:t«M"';' 
g;g "N
a:C1. 
."".. C'"f.... t') (/) '" 
_COa:: 



-: 
 
:
. "'t' 
". " '91,. 
 
}
! 


. 


CL 


. J\ \ 
 
'.
 -; ."./': :+1;":;" 
, ;;.,:. .jQ 
ii ,'.
; 


"J.:, 


i 
/J -i :.iifi:'::
 - -- 
 

. 
. :...
 " 
!t "-'
,",!" 
,}, 
.......
 
 '.
 


\. 



 


_ff. 


, . f . ! . I . I . 
 ' J . , . I . r . r 


III' 


..
' 
,. 


L __ _ 

,,;. ,; 



,..:rt. "'.. " 
,f" *---r' 
';, 't l ",,
"('-, ---, 


. 
Ilf'f "'f 'f 


'::: ;
 
1:,;:'jr 
.; .. 

;::.. .., 



-- 


. " 


't- 
".. 


" '1-... 
 
"'..-;j"':;....... 


"",'" 
. 


!' "'" 'f t: 


'!"- 


.". 


d, -- 1 I 
", 
 --O


 
,,
_ -, « '3fi:. -' 'fj; 
+-eI E.....(!)(I)MQ) 
\ 


."'-ft 


'f
 


;; 


1').:: 



 


1 


..
..
 


A __ 
'-,
 ?
 


I 


. '. i 
.'-'" 


.f 
lS. 
CI.) 
.8 
o 
-l:I 
'" 
o 
A 

 
i 
.
 
ff 
'" 
o 
-! 
::I 
.c 
o 

 

 
o 

 

 
. 
a 
.
 
I 
.r 
.9 
'" 
t 
.6. 
;.g 
1;j 
:lO1 

 
E- 
M 

 

 


...,.... 


73 


Zaproponowano przekazanie chorego na Oddzial Chorob Pluc, gdzie 
pacjent zostal poddany leczeniu przeciwpr
tkowemu. 
Po roku od jego ukonczenia przeprowadzono kontrol
 w oddziale laryn- 
gologicznym. W badaniu mikrolaryngoskopowym widoczny byl juz jedynie 
ubytek wolnego brzegu naglosni oraz obrz
k lewego faldu glosowego. W wyko- 
nanym rtg pluc stwierdzono w szczycie pluca prawego zmiany wlokniste 
- poswoiste, poza tym pluca bez innych zmian ogniskowych. 


I,ll 


Przypadek 3 
Chora E. P., 48-letnia rolniczka, nr ks. glownej 6438/2004, skierowana na 
Oddzial rozpoznaniem Tu laryngis. Podczas przyj
cia skarZyla si
 na chrypk
 
trwaj
c
 od 41at i znacznie ostatnio nasi1on
, zanikanie glosu oraz bol gardla 
promieniuj
cy do ucha lewego od okolo dwoch miesi
cy. Palila 10 papierosow 
dziennie, warunki socjalne miala dose dobre. Przedmiotowo stwierdzono 
powi
kszony, wyczuwalny palpacyjnie, w
zel chlonny szyjny gl
boki regionu III 
po stronie lewej srednicy okolo 15 mm oraz rozd
cie puszki krtaniowej. 
W badaniu posrednim krtani i mikrolaryngoskopii stwierdzono guzowat
, 
pogrubial
 na obu powierzchniach naglosni
 z nierownym wolnym brzegiem 
oraz guzowaty naciek wszystkich struktur lewej polowy krtani. 


II 


I 
I 
I 


Ryc.3. Mikrolaryngoskopia krtani - patologicma masa zajmuj!J,ca nagloSni
 
i struktury lewej polowy krtani, prawidlowy prawy fald glosowy
>>>
74 


Z pobranego materialu uzyskano wynik histopatologiczny (nr 79206): 
Laryngitis chronica granulomatosa probabiliter tuberculosis. Wykonano USG 
szyi: po stronie lewej bocznie od naczyn szyjnych kilka powi
kszonych w
zlow 
chlonnych bez zatoki tluszczowej, najwi
kszy 0 wymiarach 18 x 10mm; drobne, 
ale mniejsze (do srednicy 10 mm) po stronie prawej, obustronnie nie uciskaj
ce 
naczyn. Okolica nad- i podobojczykowa wolna. Na zdj
iu k1atki piersiowej 
stwierdzono zmiany naciekowe w polach gornych obu pille - do konsultacji 
ftyzjatrycznej. Poza tym pluca bez zmian ogniskowych, seree male. Po otrzyma- 
niu wyniku badania H-P chor
 skierowano do leczenia przeciwgruzliczego. 


,".;'?h;

'':'' 


"Coo .
....,... .
}.,. _ 
 ...:..t..,.":..... 


i,;, 
,. 
" 


"J 


'b .
 
".' 



 


J 
t 
I 



, 
t 


-'. 


,. 
I 



 


f 


1.
 


, 
f 


"l 


ala. 


1: 


.



 


,'.
 
\"*

-::..,;t,:{.':' 


Ryc.4. Rtg klatki piersiowej - zmiany naciekowe w polach gornych obu pluc 


Po roku pacjentk
 kontrolowano w oddziale laryngologicznym, gdzie 
w wykonanej mikrolaryngoskopii stwierdzono znaczny ubytek wolnego brzegu 
naglosni oraz niewielki obrz
k 1/3 przedniej lewego faldu glosowego. Z po- 
branego ponownie materialu nie uzyskano rozpoznania gruzlicy. 


........ 


75 


Przypadek 4 
Chora H. R., lat 44, nr ks. glownej 3474/2005, mieszkaj
ca wmiescie, przy- 
j
ta z podejrzeniem gruzliey pluc i ska
ca si
 na bol gardla oraz trudnosci 
w przelykaniu pokarmow od miesi
ca. Pacjentka palila papierosy, warunki 
socjalne miala dobre. W badaniu przedmiotowym stwierdzono pogrubienie 
i zaczerwienienie wolnego brzegu naglosni, obustronny obrz
k nalewek oraz 
guz w gardle dolnym zajmuj
cy boczn
 scian
 gardla i zachylek gruszkowaty 
po stronie prawej z zaleganiem S1iny w tym rejonie. Wykonano zdj
e radio- 
logiczne klatki piersiowej: w obu polach plucnych widoczne rozsiane zmiany 
drobnoguzkowe (0 cechach prosowki) ze wzmozonym rysunkiem zr
bu, zmia- 
ny zlewaj
ce si
 w szczytach plucnych. Obraz moze sugerowac tbc (1), sarkoido- 
z
 (1), nie moma wykluczyc lymphangitis carcinomatosa. Konieczna konsultacja 
pulmonologiczna. Sylwetka serca w normie wiekowej. Jamy oplucnowe wolne. 
Przeprowadzono konsultacj
 pulmonologiczn
: Obraz radiologiczny nie- 
jednoznaczny, naleZy romicowac mi
dzy tbc a lymphangitis carcinomatosa. 
Proponuje si
 zalozenie odczynu tuberkulinowego. 
Chorej wykonano mikrolaryngoskopi
, w ktorej stwierdzono morwowate 
zgrubienie sluzowki bocznej sciany gardla dolnego, nalewki i faldu nalewkowo- 
-naglosniowego po stronie prawej oraz zmiany 0 charakterze nadzianki krwawej 
w ustach przelyku. Pobrano wycinki z podstawy j
ka, bocznej sciany gardla 
i prawego faldu nalewkowo-naglosniowego. Uzyskano wynik histopatologiczny 
(nr 83135): Tuberculosis pharyngis et laryngis. Pacjentk
 z pos4twionym 
rozpoznaniem skierowano do Poradni Pulmonologicznej. 


I 
I 


Omowienie 
W praey przOOstawiono cztery przypadki gruzlicy krtani, ktore stwierdzono 
w zaledwie 1,5-rocznym okresie, w latach 2003-2005, w Oddziale Otolaryngo- 
logii Wojewodzkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu. Wsrod pacjentow bylo 
dwoch m
zczyzn i dwie kobiety w przedziale wiekowym 44-581at (srednia wieku 
49 lat). Wszyscy chorzy pochodzili z rodzin 0 srednim statusie socjalno- 
-ekonomicznym, troje z nich mieszkalo na wsi, wszyscy byli palaczami papiero- 
sow. Powodem ich przyj
ia do oddzialu bylo stwierdzenie nieprawidlowej masy 
w krtani lub gardle i zwi
zane z tym podejrzenie choroby nowotworowej, a tylko 
w jednym przypadku podejrzewano istnienie czynnego procesu gruZliczego pille. 
Co charakterystyczne i mog
ce w pewnym stopniu sugerowac istnienie gruZlicy 
krtani, wszyscy chorzy zglaszali bol gardla z romie nasilonymi, towarzysz
cymi 
trudnosciami w polykaniu [12, 13, 14]. Poza tym dominuj
cym objawem byla 
zmiana barwy glosu pod postaci
 chrypki i mowy k1uskowatej. Znamienny jest 
fakt, ze u wszystkich pacjentow zmiana lokalizowala si
 w obr
bie naglosni, 
naciekaj
c faldy nalewkowo-naglosniowe i nalewki. Zaj
te byly rowniez fald 
glosowy z kieszonk
 krtaniow
 oraz zachylki gruszkowate i boczna sciana 
gardla dolnego. Obraz radiologiczny klatki piersiowej u wszystkich chorych 
przedstawialliczne zmiany patologiczne w pillcach, sugeruj
ce proces swoisty 
lub meta. Kazdy z pacjentow poddany zostal ocenie mikrolaryngoskopowej 


III 
II 
'1 1 1 1 
III 
II
>>>
76 


w zestawie Kleinsassera, podczas ktorej pobrane zostaly wycinki do badania 
histopatologicznego. Po otrzymaniu rozpoznan oraz na podstawie wykonanych 
zdj
c rtg klatki piersiowej i przeprowadzonych konsultacji pulmonologicznych 
u wszystkich chorych stwierdzono wspolistnienie czynnego procesu gruZliczego 
w plueach, co spowodowalo skierowanie pacjentOw do leczenia przeciwpr
t- 
kowego. 


Dyskusja 
Gruzlica krtani jest w przewazaj
cej wi
kszoSci chorob
 wtom
 do zmiany 
pierwotnej zlokalizowanej w plucach. Powyzsze przypadki oraz doswiadczenia 
innych autorow wskazuj
 na zmian
 jej obrazu klinicznego oraz przebiegu 
typowego dla ery przedantybiotykowej. Wowczas choroba ta byla zwyk1e 
stwierdzana u pacjentow ponizej 40 roku zycia, aktualnie wiek ten zawiera si
 
w przedziale mi
dzy 50 a 60 rokiem zycia [3, 5, 15]. Obecnie, w zwi
zku 
z popraw
 poziomu Zycia i warunkow sanitarnych, czynniki predysponuj
ce 
ulegly nieco zmianie i obok k1asycznych: alkoholizmu, nikotynizmu, cukrzycy [3, 
4,9, 15, 16], wyst
puj
 rowniez takie jak: zakazenie HIV, inne choroby i leczenie 
immunosupresyjne, spadek liczby szczepiei1, wzrost migracji z krajow 0 wi
kszej 
zapadalnosci [5, 10, 13]. W przeszlosci, w zwi
zku z brakiem skutecznego 
leczenia przyczynowego, zmiany w krtani byly wtorne do istniej
cej zaawan- 
sowanej gruzliey pluc przebiegaj
cej z kaszlem, krwiopluciem i dusznosci
, 
i wynikaly prawdopodobnie z innej drogi szerzenia si
 zakazenia. Przewazaj
cy 
wowczas obraz zaj
cia tylnej cz
ci krtani przez charakterystyczne nacieki 
gruzlicze wi
ze si
 z kontaktowym nadkazeniem tego rejonu przez plwocin
 
z drzewa oskrzelowego. Obecnie zmiany lokalizuj
 si
 glownie w przednim 
odcinku krtani, co tlumaczy si
 drog
 krwio- i limfopochodn
 infekcji [5, 9, 12]. 
Zmiany maj
 obraz niecharakterystyczny, a na podstawie badan laryngo- 
skopowych sklasyfikowane zostaly przez Shin i wsp. w cztery typy: masy 
wrzodziej
co-grzybicze, bialawe owrzodzenia, niespecyficzne zmiany zapalne, 
zmiany polipowate [17]. Wynikaj
ce z tego podobienstwo do zmian nowo- 
tworowych nastr
cza duze trudnosci diagnostyczne. Podstawowym badaniem 
wst
nym, poprzedzaj
cym diagnostyk
 laryngoskopow
, jest zdj
cie klatki 
piersiowej, a ze wzgl
du na jego dos
pnosc i niewielki koszt powinno bye 
w takich przypadkach standardem. Cz
sc autorow wskazuje takZe na uzytecz- 
nose tomografii komputerowej krtani [18]. Ostateczne rozpoznanie powinno 
opierae si
 na badaniu histopatologicznym pobranego wycinka, w ktOrym 
stwierdza si
 serowaciej
ce, nablonkowe ziarniniaki z komorkami olbrzymimi 
typu Langhansa, oraz na ewentualnej dalszej diagnostyce mikrobiologicznej. 
Pacjenci z postawionym rozpoznaniem gruzlicy powinni bye izolowani 
i leczeni pod kierunkiem lekarzy pulmonologow z wdrozon
 terapi
 przeciw- 
pr
tkow
. 


.......- 


77 


III1 

II 


,,- -' '.- 

. 

 


....,. -; 
-,
 " p-,.. * .:")
'Af""--;'" ':::"'


""':;'

: 1 


..:; .#:
"1f-
»i.[.
f! 

 t( ,} .;:.'= ,,J'
 -
 ;I'T 
 -"'1 
!. - '
.'
 
 
-,.h;
 """', 0. 
 ,--: _ w,' !' if,? Q', ,," - 
I' ..-., 
., .Air-'" " ... '" ..f

 _ . E : iI , 

 - 
 .ot'J...... __ _ 'k r'"' -.. _ ..""". __. 
., ",";' ''1'\.. 
 .'. .., -......if . 

;G:",
' \};

f-''; '{;f:G
", 
-;;;.IitI.' 

 ' 
, . '" ='!t,'! *" 
 

..
 -

:."-"' 
 
 
 N 
 
It'
. '...... "
'fi !{ 

, ::
,: 
 :.
 
i: 
 _ ' '- 
.. ., -,. . 
!-


 


,., 


,
 ) 


"1.:. 


" 
---, 
-:.,.;: 
f, '.. 


. 


"" 
 
- 
, 


ill 



f;"" -'. 


,- 


.. 


.. 


.. 
'.. 



 
, 




 


F
. 
...- "'Ii 
?''£ 


.; 


1 \ 



 ,
...., "'-, .
 
 .-"" .
 
'. .,;':,; ,"
.  .
....
 .' .; " 
 
".' if .......,i(.. "'",1 : . -' i :- . '" ' 
 """" 
,,- \- ..!'& 
 _ _ . 
:
_ 
 O!'- , '
 .
 
 
- ., __.' 'Wi) '. e."... 
II I: , ;'

 
 ''':. 
. ,
* 
...
 



.,. 
it" . 
'

 
f",,
 
 _-l'
 
""LJ'\.. 'i
 
I"wt ,..
 

 '


 
. 
'" , q
 
,
 . .
"\f;...- 
',' ) 



 
Ii 


,,'-
;.. i, 
"",.l:': 


'1; 
''( 


;' ''e, 


,!,'!l 


t 
. 
J 
..041 
j , 


 :
-; 


. ,,-- , 
. .;-
 ...."i1£:,,,,Jiii,.$ "'" ,,,.': ' 


'" 


J:. f ? 


Ryc.5. Obraz histopatologicmy wycinka z krtani - naNonkowy ziarniniak 
z komorkami olbrzymimi typu Langhansa 


Zestawienie opisanych przypadkow 


Pa- Wiek PIe(; Wywiad Dolegli- LokaIizacja Zmiany Wynik 
gent wosci zmian w krtani w plucach H-I 
S.R 46 M stan ogol- chrypka, naglosnia, fald lieme the laryngis 
ny Sredni, przeszkoda naIewkowo-na- o eharak- 
niedokrwi- w gardle, glosniowy, za- terze meta 
stose, paIi utrudnione ehylek gruszko- 
przclykanie waty 
R.R 58 M pali, bol gardla, naglosnia, fald proces laryngitis 
a1kohlizm chrypka naIewkowo-na- swoisty chr. Granu- 
glosniowy lomatosis 
(tbc) 
E.P 48 K pali chrypka, nagloSfiia, lewa naciekowe laryngitis 
bol gardla polowa krtani chr. granu- 
lomatosa 
H.R 44 K pali, 001 garilla, nagloSfiia, fald drobno- the pharyn- 
gruzliea trudnosci nalewkowo-na- guzkowe, gis et laryn- 
pluc? w prze- glosniowy, zachy- prosowka gis 
Iykaniu lek gruszkowaty
>>>
78 


Wnioski 
1. Gruzlica krtani jest cz
sto przyczyn
 trudnosci diagnostycznych ze 
wzgl
du na swoj niecharakterystyczny obraz k1iniczny i podobienstwo do 
zmian nowotworowych, dlatego tez musi bye uwzgl
dniona w rozpoznaniu 
rOZnicowym zmian tego narz
du. 
2. Przed rozpocz
ciem diagnostyki laryngoskopowej konieczne jest wyko- 
nanie zdj
cia rentgenowskiego k1atki piersiowej. 
3. Rozpoznanie powinno opierae si
 na badaniu histopatologicznym i bak- 
teriologicznym. 
4. Wczesne rozpoznanie choroby skutkuje wdrozeniem prawidlowego lecze- 
nia oraz zapobiega zarowno potencjalnym powiklaniom u chorego jak i naraze- 
niu otoczenia. 


Literatura 
1. Falek A, Laskowski A, Konieczna A, Orszatlska A.: Pierwotna gruZlica 
czft.:sci nosowej gardla, Otolaryng. Pol., 1996,50,2, 194. 
2. Jurkiewicz-Lobodzinska M., Pajuro R.: Wielonarz
dowa gruzlica 0 nie- 
zwyklym obrazie klinicznym i gwahownym przebiegu, Otolaryng. Pol., 2005, 59, 
3, 351. 
3. Szmeja Z., Kulczynski B., Wojtowicz J., Soboczynski R., Bolach Z.: 
Aktualne wyst
powanie gruzliey krtani, Otolaryng. Pol., 1986,40,4,267. 
4. Kasztelan A, Lots J., Pol berg K., Smialek M.: Rzadki przypadek 
gruzliey krtani, Otolaryng. Pol.. 2002. 56, 6. 733. 
5. Nishike S., Morihiro I., Katsumi D., Toru S., Takeshi K.: Laryngeal 
tuberculosis: a report of 15 cases, Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 2002, 111, 
916-918. 
6. Domanska-Strycharska M., Czak W.: GruZlica krtani - problem nadal 
aktualny, Otolaryng. Pol., 2005, 59, 5,689. 
7. Kenmochi M., Ohashi T., Nishino H., Sata S., Tanaka Y., Koizuka I., 
Shinagawa T.: A case report of difficult diagnosis in the patient with advanced 
laryngeal tuberculosis, Auris Nasus Larynx 2003, 30, 131-134. 
8. Bruzgielewicz A, Wysocki J., Osuch-Wojcikiewicz E.: Gruzlica glowy 
i szyi - problem wci
z aktualny, Otolaryng. Pol., 1995,48, 6, 566-573. 
9. Czecior E., Namyslowski G., Bilinska-Pietraszek E., Sznicer-Trybalska 
G.: Gruzlica krtani u chorych leczonych w II Klinice Laryngologii Sl. AM 
w Zabrzu, Otolaryng. Pol., 1993, 47, 5,483-485. 
10. Egeli E., Oghan F., Alper M., Harputluoglu u., Bulut I.: Epiglottic 
tubreulosis in a patient treated with steroids for Addison's disease, T ohoku J. 
Exp. Moo., 2003, 201, 119-125. 
11. Auerbach 0.: Laryngeal tuberculosis, Arch. Otolaryngol., 1946, 44, 
191-201. 
12. Ramadan H. H., Tarazi A E., Baroudy F. M.: Laryngeal tuberculosis: 
presentation of 16 cases and review of the literature, J. Otolaryngol., 1993,22, 
39-41. 


--...-- 


79 


13. Un Ch.-J., Kang B.-H. Wang H.-W.: Laryngeal tuberculosis masque- 
rading as carcinoma, Eur. Arch. Otorhinolaryngol., 2002, 259, 521-523. 
14. Hunter AM., Miller J.W., Wightman AJ.A, Horne N.W.: The 
changing pattern oflaryngeal tuberculosis, J. Laryngol. Otol., 1981,95,393-398. 
15. Bailey C. M., Windle-Taylor P. c.: Tuberculous laryngitis: a series of 37 
patients, Laryngoscope, 1981, 91, 93-100. 
16. Bartnik W., Bartnik-Krystalska A.: Gruzlica krtani i gardla u chorych 
leczonych na oddziale ORL W ojewodzkiego Szpitala Zespolonego im. L. Pe- 
rzyny w Kaliszu, Otolaryng. Pol., 2004, 58, 3, 517-520. 
17. Shin J.E., Nam S. Y., Yoo S.J., Kim H.J.: Changing trends in clinical 
manifestations oflaryngeal tuberculosis, Laryngoscope, 2000, 110, 1950-1953. 
18. MoonW.K.,HanM.H.,ChangK.H.,KimH.J.,ImJ.G., YeonK.M., 
Han M. c.: Laryngeal tuberculosis: CT findings, AJR, 1996, 166, 445-449. 


Address for correspondence: 
Wojewoozki Szpital Zespolony 
im. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59, 87-100 Torun 


WI 


J 


I 
]1 


.....
>>>
ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Guzy lagodne - analiza, leczenie, ocena wynikow w materiale 
Oddzialu Chirurgii Szcz
kowo-Twarzowej WSZ w Toruniu 
na podstawie historii chorob z lat 2001-2005 
Jerzy Jakubiak*, Wlodzimierz Puwalski*, Magdalena Szulczyftska** 


IIII 


Benign tumors - analysis, treatment, estimation of results in material 
of Maxillo-Facial Surgery of District Hospital in Toruii from years 2001-2005 
In this work we present analysis of291 history of disease patients attended in 
Department ofMaxillo-Facial Surgery of District Hospital in Torun on account 
benign tumors. The patients were 152 women and 139 men between 6-83 years of 
age. We also discuss here results and methods of the treatment. 


Ws
p 
Guz (tumor) - zmiana polegaj
ca na miejscowym powi
kszeniu si
 (0- 
brzmieniu) tkanek, wywolana stanem patologieznym, np. tocz
cym si
 pro- 
cesem nowotworowym lub zapalnym (wg Encyklopedii PWN, Warszawa 1995). 
Ze zmianami 0 charakterze guzowatym w obr
bie cz
sci twarzowej czaszki 
spotykamy si
 dose cz
sto. Dotyez
 one kaZdej grupy wiekowej paejentow, 
zarowno kobiet jak i m
czyzn. 
Do najcz
stszych zaliczamy nowotwory, torbiele, zmiany guzopodobne, 
przerosty blony sluzowej. 
Zmiany 0 charakterze lagodnym cechuje: 
- wyrame odgraniezenie od otoczenia, zwyk1e wyst
puje torebka l
czno- 
tkankowa, 
- zbudowane s
 z jednego rodzaju tkanki, nasladuj
 budow
 tkanki ma- 
cierzystej - s
 to komorki wysoko zroZnicowane, 
- powolny, rozpr
zaj
cy wzrost bez naciekania s
siednich tkanek, 
- brak przerzutow, 
- brak zmian wstecznych - zwyrodnien i rozpadu, 
- brak wyniszczenia nowotworowego, 
- moZliwosc wznowy po nieradykalnym zabiegu. 
Cz
sc twarzowa czaszki charakteryzuje si
 duz
 roznorodnosci
 struktur 
tkankowych i narz
dowych. Powoduje to, ze spotyka si
 tutaj nowotwory 


II; 


* Z Oddzialu Chirurgii Szcz
kowo-Twarzowej Wojewoozkiego Szpitala Zespolonego w To- 
runiu. 
** Z IndywiduaInej Praktyki Stomatologiemej w Swieciu nad Wisl!J,.
>>>
82 


lagodne wyst
uj
ce w innych okolicach ciala (tab.l), jak rowniez typowe 
wyl
cznie dla tej okolicy, zwi
zane z rozwojem i obecnoSci
 narz
du z
bowego, 
tzn. guzy z
bopochodne [1, 2, 3, 4]. 


Tabela 1 
Podzial nowotworow niezJ:osliwych wedIDg WHO (najcz
sciej spotykane) [4] 


Tkanka macierzysta 


Nowotwor niezJ:oSliwy 


Tkanka tluszczowa 


Lipoma 
Myolipoma 
Angiolipoma 


Tkanka l!J,cma 


Fibroma 
Myofibroma 
Caleifing fibrous tumours 


Tkanka mi
Sniowa 


Rhabdomyoma 
Leiomyoma 


Tkanka naczyniowa 


Haemangioma 
Lymphangioma 


Tkanka chrz
stna 


Chondroma 
Osteochondroma 


Tkanka kostna 


Osteoma 
Osteoid osteoma 


Do zmian spotykanych tylko w obr
bie twarzoczaszki naleZY takZe mi
- 
niak usytuowany na bocznej powierzchni j
zyka, nazywany guzem Abrikosowa 
(myoma myoblasticum). Zbudowany jest z komorek tkanki l
cznej otaczaj
cyeh 
gniazda duzych komorek myoblastycznych. Wielu badaczy nie zalicza tej zmiany 
do nowotworow, uwazaj
c, ze jest to nieprawidlowy odczyn tkanki l
cznej na 
uraz (przygryzanie) [4, 7]. 
Guzy z
bopochodne wyromia zlozona budowa histologiczna, ktora od- 
zwierciedla rome okresy embrionalnego rozwoju z
ba. S
 to m.in. szkliwiaki, 
z
biaki, S1uzaki, kostniwiaki. 
Zgodnie z obowi
zuj
c
 k1asyfikacj
 histologiczn
 WHO, opracowan
 
przez Kramera, Pindborga i Shear, do guzow z
bopochodnych (nienowotworo- 
wych) nalez
 rowniez torbiele nablonkowe: rozwojowe i zapalne [5]. Klasyfi- 
kacja ta dotyczy zarowno torbieli kosci, jak i tkanek mi
kkich. T orbiele szcz
k 
naleZ
 do patologii dose ez
sto spotykanych, w znacznym odsetku wykrywane 
s
 przypadkowo, gdyz w pocz
tkowym etapie rosn
 bezobjawowo. Dopiero 
rozlegle torbiele k1inicznie mog
 si
 objawiac jako guzy deformuj
ce zarys 
tkanek mi
kkich lub kosci. Radiologicznie mog
 dawac obraz ubytkow tkanki 
kostnej, jakie spotyka si
 w lagodnych zmianach nowotworowych [1, 2, 3]. 


........ 


83 


Klasyflkacja WHO wedlug Kramera, Pindborga [1] 
I. Torbiele szc
k 
A. Nablonkowe 
a) rozwojowe 
1) z
bopochodne 
- pierwotne 
- dzi
slowe 
- zawi
zkowe 
- przyz
bne 
2) niez
bopoehodne 
- przewodu nosowo-podniebiennego 
- srodkowa podniebienia 
- galeczkowo-szcz
kowa 
- nosowo-wargowa 
b) zapalne 
1) korzeniowa 
B. Nienablonkowe 
a) krwotoczna 
b) t
tniakowata 
ll. Torbiele cZ
Sci mi
kkich jamy ustnej, twarzy i szyi 
A. Naskorkowe 
B. Zastoinowe 
C. Sluzowa, zastoinowa 
D. Boezna szyi 
E. Srodkowa szyi 


Zmiany guzopodobne to olbrzymiokomorkowe ziaminiaki naprawcze, 
nazywane nadzi
slakami (epulis), jesli rozrastaj
 si
 obwodowo na dzi
sle, 
lub ziarniniakami centralnymi, jcili niszcz
 kosc. S
 to zmiany 0 charakterze 
rozrostowo-zapalnym [3] 


Cel pracy 
Ce1em pracy byla analiza k1iniczna guzow lagodnych kosci szcz
k i tkanek 
mi
kkich jamy ustnej w materiale wlasnym Oddzialu Chirurgii Szcz
kowo- 
- Twarzowej WSZ w Toruniu. 
W okresie od 1 VIII 2001 do 31 XII 2005 r. na oddziale tym hospitalizowano 
2613 paejentow. W grupie tej u 291 osob rozpoznano guzy lagodne, co stanowi 
11 % wszystkich przypadkow. 


Material i metody 
Analizie poddano 291 pacjentow leczonych w ramach Oddzialu Chirurgii 
Szcz
kowo-Twarzowej WSZ w Toruniu w latach 2001-2005 z powodu zmian 
guzowatych 0 charakterze lagodnym, zlokalizowanych w tkankach mi
kkich 
jamy ustnej oraz w kosciach szcz
k. S
 to przypadki zarowno lagodnych guzow 


.....
>>>
85 


84 


nowotworowych, jak i nienowotworowych (w tym torbieli). W grupie tej byly 
152 kobiety i 139 m
czyzn (tab. 2). 


Wykres 1 
LokaIizaga guzow lagodnych z uwzgl
nieniem plci 


120 j , .-,. ---- 
100 . . 
:8 80 . 
1/1 
o 
ca 60 
. 
.c 
N 
o 
:J 


. Zmiany w tkankach 
mi
kkich u kobiet 
. Zmiany w tkankach 
ri1i
kkich u m
zczyzn 
o Zmiany w kosciach u 
kobiet 
o Zmiany w kosciach u 
m
zczyzn 


Tabela 2 
Liczba pacjentow w latach 2001-2005 z uwzgl
nieniem plci 


Rok Kobiety M
zczyZni 
2001 * 13 11 
2002 29 25 
2003 36 35 
2004 36 34 
2005 38 34 
Razem 152 139 
* Od 1 VIII 2001 do 31 XII 2001 r. 


I CJ 


40 


---j 


20 
o 


! 
I 
d 
I 
. 


Lokalizacja zmian 


Rozpoznanie stawiano na podstawie badania klinieznego oraz badan do- 
datkowyeh - zdj
 rtg, biopsji cienkoiglowej, KT, usg. Rozpoznania kliniczne 
weryfikowano w Zakladzie Patomorfologii WSZ w Toruniu na podstawie 
badania histopatologicznego materialu pobranego srodoperacyjnie. 


Tabela 3 
Zmiany w tkankach mi
kkich z uwzgl
dnieniem rozpoznania i plci 


Zmiany Kobiety M
zczyZni Razem 
Nowotwory lagodne 2 7 
Adenoma pleomorphe 5 
Fibroma 11 5 16 
Hemangioma 3 8 11 
Lipoma 4 3 7 
Neuroma 1 0 1 
Papiloma 9 3 12 
Guz Abrikosowa 1 1 2 
Guzy nienowotworowe 5 17 
Epulis 12 
Mucocele 18 11 29 
Hyperthrophia gingivae 4 1 5 
Polypus 1 2 3 
Razem 69 41 110 


Wyniki (omowienie) 
Zmiany zlokalizowane w obr
bie tkanek mi
kkich stanowily 37,8% (110 
pacjentow). Byli to pacjenci w wieku od 6 do 83 lat, sredni wiek w tej grupie 
wynosil 47,6 roku. Natomiast zmiany guzowate dotycz
e kosci stanowily 
62,2% (181 pacjentow). Sredni wiek pacjentow wynosil35,51 roku, a rozpi
tosc 
wieku takZe od 6 do 83 lat. Lokalizacj
 zmian z uwzgl
dnieniem plci zestawiono 
n8 wykresie 1. 
W grupie pacjent6w z guzami lagodnymi zlokalizowanymi w obr
bie tkanek 
mi
kkich przewazaly kobiety (69 osob). Wyst
owaly u nich rownie cz
sto guzy 
nowotworowe, jak i nienowotworowe. Wsrod nowotworow lagodnych u kobiet 
dominowaly wlokniaki (11 osob) i brodawczaki (9 osob), natomiast wsrod zmian 
nienowotworowych llajcz
sciej rozpoznawano torbiele zastoinowe (18 osob) 
i 11adzi
slaki (12 osob). 
U m
czyzn najcz
sciej spotykano naczyniaki (8 osob) oraz - podobnie jak 
u kobiet - torbiele zastoinowe (11 osob) (tab. 3). 
Lokalizaeja guzow u obu plci byla podobna, naj
sciej spotykano je 
w obr
bie warg (glownie dolnej), dzi
sel i policzkow. (tab. 4). 


Tabela 4 
LokaIizaga guzow lagodnych w tkankach mi
kkieh jamy ustnej 
Plec Policzek Podniebienie Dzi!J,sla J
zyk Warga Razem 
Kobiety 12 6 20 6 25 69 
M
zczyZni 10 5 8 2 16 41 
Razem 22 11 28 8 41 110
>>>
86 


S
edni wiek pacjentow ze zmianami lagodnymi w obr
bie tkanek mi
kkich 
wyns1l47,6 roku. Najmlodszy mial 6lat (brodawczak podniebienia), najstarszy 
- 83 lata (naczyniak jamisty podniebienia). 
. Zmiany zlokalizowane w obr
bie kosci dotyczyly w 56% przypadkow 
z
ch
y 
102 osoby) i w 44% szcz
ki (79 osob). Nowotwory lagodne stanowily 
mewlelkl odsetek (6%), byly to glownie guzy z
bopochodne. Najcz
sciej 
spotykan
 zmian
 byly torbiele (tab. 5). 


Tabela 5 
Zmiany w kosciach szc
k z uwzgl
dnieniem rozpomania i plci 
Zmiany Kobiety M
zcZYZni Razem 
Nowotwory lagodne 
Odontoma 4 1 5 
Fibroma ossificans 2 2 4 
Cementoma 1 1 2 
Guzy nienowotworowe 
Granuloma reparativum gigantocellularae 2 0 2 
Razem 9 4 13 
Torbiele 
Keratocysta 3 5 8 
Zawi!j,Zkowa l8 28 46 
Rozwojowe niez
bopochodne 3 4 7 
Korzeniowa 47 55 102 
Krwotocme l 1 2 
Naskorkowe 2 1 3 
Razem 74 94 168 


Sredni wiek pacjentow ze zmianami w kosciach wynosil 35,51 roku. Naj- 
mlodszy mial6 lat (odontoma), najstarszy - 83 lata (cystis radieularis). 
Metody leczenia 
Zastosowane leczenie chirurgiezne w przypadku zmian zlokaliwwanych 
w obr
bie tkanek mi
kkich polegalo na wyei
ciu lub wyluszczeniu. U 43 pa- 
ejentow dokonano tego w znieczuleniu miejscowym, natomiast u 67 w znieczu- 
leniu ogolnym. W przypadku zmian zlokalizowanych na dzi
S1e w wi
kszosci 
przypadkow konieczna byla takze ekstrakcja z
bow w bezposrednim s
siedztwie 
zmian [8]. Sredni okres hospitalizaeji w tej grupie pacjentow wynosil 3,89 dnia. 
Zastosowane metody leczenia wydaj
 si
 skuteczne i wystarczaj
ce. Nawroty 
choroby stwierdzono w czterech przypadkach torbieli zastoinowych oraz 
w dwoch przypadkach polekowych przerostow dzi
sla. 
Leczenie chirurgiczne zmian zlokalizowanych w obr
bie tkanek kostnych 
przeprowadzano w znieczuleniu ogolnym. W przypadku nowotworow polegalo 
one na wyci
ciu zmian w granicach tka,l1ek zdrowych. 


............... 


87 


Natomiast w przypadkach torbieli zastosowana metoda chirurg!czna 
i
- 
zana byla z rozleglosci
 zmiany, jej lokalizacj
, stosunk
em do z
bo
, za
l
z- 
kow i struktur s
siednich. W pi
iu przypadkach zableg polegal Jedyme na 
wyci
ciu okienka w scianie torbieli, odbarezeniu jej zawartosci i wszyciu pla
a 
sluzowkowo-okostnowego do Swiatla torbieli. Tak
 taktyk
 post
powama 
przyj
to u dzieci w celu ochrony zawi
zkow z
bow sta
ch. , . 
W pozostalyeh przypadkach starano si
 doszcz
tme ."sun
c mles
k tor- 
bieli, maj
c na uwadze ewentualn
 moZliwosc 
owy lub .m
taplaZJ1. Gd
 
zmiany byly bardzo rozlegle, po wyluszczeniu mleszka torbleh do powstaleJ 
jamy wgl
biano plat sluzowkowo-okostnowy. W tych prz

dkach post


- 
wanie pooperacyjne polegalo na kilkudniowym setonowamu Jamy po torbleh, 
a nast
pnie wykonywano obturator akrylowy, ktory modelowano wraz ze 
stopniem zmniejszania si
 jamy torbieli. 
W celu zapobiegania ewentualnym powiklaniom zapalnym w 24% przypa
- 
kow (43 osoby) jam
 po torbieli wypelniano g
bk
 garamycynow
, a nastw me 
zaszywano na glucho. Sredni ezas hospitalizac
i wsrod 
acjentow leczonych 
z powodu guzow w obr
bie kosci szcz
k wynosll 8,13 dma. , . . 
Nieznaczny odsetek wznowy dotyezyl trzech przypadkow z wczesmeJszym 
rozpoznaniem histologicznym - keratocysta. 


Tabela 6 
Zestawienie stosowanych metod leczenia torbieli 


Zastosowane leczenie 


Liczba 


Wyluszczenie torbieli z ekstrakg!J, z
bow przyczynowy
h, zaszycie rany 
Wyluszczenie torbieli z resekcj!J, korzeni z
bow, zaszYCle rm: y . 
Wyluszczenie torbieli z wgJ:obieniem plata do jamy po torbl
li .(ew. ?b
urator) . 
Wyluszczenie torbieli szcz
ki z pol!J,Czeniem jamy po torbleh ze sWlatlem zatokl 
szc
kowej 
Wyci
cie okienka w scianie torbieli i wgJ:obienie plata 


69 
28 
26 
40 


5 


Wnioski . kki h . 
1. Rozpoznawalnosc guzow lagodnych kosci szcz
k i tkan
k 
l
 e Jamy 
ustnej utrzymuje si
 w ci
gu ostatnich lat na podobnym 
ozlom
e. . 
2. Lagodne zmiany guzowate w zakresie twarzoczaszki prawle dwukrotme 
cz
sciej lokalizuj
 si
 w kosciach. ... 
3. W obr
bie tkanek mi
kkich przewazaJ
 
Iany 0 c
a
akterze nowotwo- 
rowym, ez
sciej spotykamy je u kobiet. Natomlast. w kosclach. szez
 n0w. 0 - 
twory wystwuj
 sporadycznie, najcz
tsze s
 torblele. Zauwazalna Jest me- 
znaczna przewaga m
czyzn. . .. . 
4. Radykalne usuwanie zmian pozwala w znacznym stopnm zmlmmahzo- 
wac ryzyko ponownego wzrostu zmian [1, 2, 3, 4, 8
. . . . 
5. Nieradykalne post
powanie w przypadku torbleh szcz
k u dZleCl pozwala 
cz
sto zachowac zawi
zki z
bow stalych i umozliwic ich wYrZni
e [5, 6].
>>>
88 


Literatura 
1. Bartkowski S.: Chirurgia szcz
kowo-twarzowa, Krakow 1996. 
2. Hattowska H.: Nowotwory jamy ustnej, Warszawa 1994. 
3. Kryst L.: Chirurgia szcz
kowo-twarzowa, Warszawa 1999. 
4. Lewandowski L.: Onkologia szcz
kowo-twarzowa - wybrane zagad- 
nienia k1iniezne, Poznan 2004. 
5. Panas M., Stypulkowska J., Muck B.: Nowotwory i zmiany nowotworo- 
podobne u dzieci i mlodzieZY w materiale wlasnym, Czasopismo Stomatologicz- 
ne, 12/2000. 
6. Piekarczyk J. i in.: Ocena wynikow leczenia oraz odleglych nast
pstw 
zabiegow chirurgicznych wykonywanych u dzieci z powodu torbieli szcz
k, 
Czasopismo Stomatologiczne, 12/2000. 
7. Grzesiak-Janas G., Papierz W.: Wystwowanie guza Abrikosowa i wlok- 
niaka na j
zyku, Magazyn Stomatologiczny, 6/2003. 
8. Stypulkowska J. i in.: Peripheral eemento-ossifying fibroma - opis 
przypadku, Czasopismo Stomatologiczne, 5/2004. 
9. Kaczmarzyk T., Stypulkowska J. i in.: Torbiele samotne - przegl
d 
piSmiennietwa i analiza wlasnego materialu klinicznego, Czasopismo Stoma- 
tologiczne, 11/2004. 


Address for correspondence: 
Wojewoozki Szpital Zespolony 
im. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59, 87-100 Torun 


............... 


ACTA MEDICA 
TOM IV, TORuN 2006 


Zapalenie kosci zuchwy ze wsp6listniej
c
 
chorob
 Crohna - opis przypadku 
Jerzy Jakubiak*, Piotr Raginia*, Marcin Perczak*, Piotr L{!gowicz** 


Ostitis manmole with coexisting Crohn disease - the description of the case 
The case 21-year old man with ostitis mandible and coexisting disease is 
presented here. 
Influence of general disease on seemingly not dengerous odontogenic 
infection and the course of the treatment have been described. 


Wst
p 
Procesy zapalne tocz
ce si
 w obr
bie tkanek twarzoczaszki stanowi
 p
- 
wazny problem we wspolczesnej medyeynie. Mimo powszechnego stos
wa
la 
antybiotykow, znacznej poprawie swiadomosci spolecznej oraz popra.w
e 
p
e
 
ki stomatologicznej, niektore z
bopochodne stany zapalne mog
 mlec cl
Zk
 
przebieg i sprawiac duzo trudnosci terapeutycznych. Do takIeh schorzen 
w szczegolnosci nalezy zapalenie kosci szcz
k [1]. . . 
Zapalenie kosci i szpiku jest zapaln
 i infekcyjn
 chorob
 maclerzy kostneJ. 
Moze powstae jako proces hematogenny, drog
 zasiedlania w kosci kr
z
cych 
we krwi bakterii lub przez ci
glose z s
siedniego, najcz
sciej z
bopochodnego, 
ogniska zapalnego (90% przypadkow) [1, 3]. Zapalenia kosci dzielimy na: 
1. Ropne osteolityczno-martwicze 
a) pierwotnie ostre, wtornie przewlekle (osteolityczno-martwiczo-wy- 
tworeze ), 
b) pierwotnie przewlekle, wtornie przewlekle (osteolityczno-martwiczo- 
-wytworcze). 
2. Nieropne 
a) rozlane - wytworczo-martwicze, 
b) miejscowe (ograniczone) wytworcze. 
Zazwyczaj organizm znajduje si
 w rownowadze z tocz
c
 si
 przy martwych 
z
bach lokaln
 infekcj
. Chroni to przed dalszym szerzeniem si
. procesu 
zapalnego. Przez ogolne lub lokalne zaburzenie czynnikow gwarantuJ
cych t
 


* Z Oddzialu Chirurgii Szcz
kowo-Twarzowej Wojew6dzkiego Szpitala Zespolonego w To- 
runiu. 
** Z Oddzialu Otolaryngologii Wojewoozkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu.
>>>
90 


91 


rownowag
 moze dojse do przeksztalcenia si
 miejscowych zmian zapalnych 
w rozlane zapalenie kosci i szpiku. Objawy ogolne ostrego zapalenia kosci to 
podwyzszona cieplota ciala, oslabienie, podwYZszone OB, leukocytoza. Nasile- 
nie objawow ogolnych zalezy od ci
ZkoSci przebiegu zapalenia kosci. W przy- 
padkach 0 ci
kim przebiegu choroba ma cechy septyczne, z wysok
 gor
czk
, 
dreszczami, a nawet zaburzeniami swiadomosci. Miejscowo zaobserwowae 
moma obrz
k tkanek mi
kkich, bolesnose dotykow
 kosci, rozchwianie z
bow 
z wyciekiem ropy z kieszonek dzi
slowych, przebijaj
ca si
 z kosci ropa tworzy 
w tkankach mi
kkich ropnie lub szerzy si
 w postaci ropowicy. Zejsciem ostrego 
procesu zapalnego jest najcz
sciej zapalenie przewlekle z wytworzeniem mart- 
waka [3]. Leczenie zasadnicze ostrego zapalenia kosci to antybiotykoterapia 
dozylna, najlepiej antybiotykiem bakteriobojczym, zgodnie z antybiogramem. 
W pierwszym okresie leczenia, do uzyskania wyniku posiewu, prowadzi si
 
terapi
 empiryczn
. W tym okresie leczenie chirurgiczne sprowadza si
 do ewa- 
kuacji ropni drog
 naci
cia i drenaZu. W odroznieniu ad fazy ostrej, leczenie 
przewleklego zapalenia nast
uje glownie na drodze chirurgicznej - dekortyka- 
cja, sekwestrotomia, resekcja z rekonstrukcj
 przeszczepami kostnymi. 
Powamy problem w leczeniu zapalenia kosci stanowi
 choroby wsp61- 
istniej
ce, uposledzaj
ce dodatkowo system odpomosciowy. Jednym z takich 
schorzen jest choroba Crohna. Choroba Crohna jest przewleklym procesem 
zapalnym obejmuj
cym cal
 scian
 jelita w sposob adcinkowy. Odcinki zaj
te 
chorobowo s
siaduj
 z odcinkami niezmienionymi patologicznie, choe zdarza 
si
, ze proces chorobowy obejmuje przewod pokarmowy na calej dlugosci. 
Etiologia procesu jest niejasna. Brane s
 pod uwag
 czynniki genetyczne, 
drobnoustroje, takie jak Mycobacterium paratuberosis, paramyksowirusy, 
Listeria monocytogenes. Istnieje takze hipoteza 0 wywolanym przez wirusa 
odry zapaleniu naczyn prowadz
ym do ogniskowego niedokrwienia jelita. 
Sugeruje si
, ze choroba Crohna moze rozwin
e si
 w wyniku nieprawidlowej 
odpowiedzi gospodarza na antygeny zawarte w treSci pokarmowej z indukcj
 
calej kaskady cytokin prozapalnych. Palenie tytoniu nalezy uznae takze za 
czynnik zagrozenia chorob
 Crohna. Pocz
tek choroby ujawnia si
 w wieku 
mlodzienczym lub wczesnym doroslym. Typowe objawy to bol brzucha, 
gor
czka, biegunka, ubytek masy ciala, zm
czenie. Cz
sto stwierdza si
 niedo- 
krwistose powodowan
 przewleklym zapaleniem, zaburzeniem wchlaniania 
zelaza, witaminy B12 i kwasu foliowego oraz utrat
 krwi. Leukoeytoza moze 
wskazywae na ci
zk
 postae choroby, formowanie si
 ropni lub wi
zae si
 
z terapi
 kortykosteroidami. Hipoalbuminemia wynika z utraty bialka przez 
zmienione zapalnie jelito, zaburzen wchlaniania lub przewleklego zapalenia. 
Leczenie choroby polega na zrownowawnej diecie z wyl
czeniem mleka. 
U pacjentow z aktywn
 chorob
 i cechami niedozywienia stosowane moze bye 
calkowite zywienie pozajelitowe. Z lekow stosowane s
 kortykosteroidy (pred- 
nison), Sulfasalazyna. W leczeniu dlugoterminowym skuteczne s
 leki immuno- 
moduluj
ce - azatiopryna i merkaptopuryna. Obecnie trwaj
 prace nad lecze- 
niem biologicznym (przeciwciala monoklonalne anty TNF alfa). W chorobie 


Crohna, zwlaszcza 0 lokalizacji okr
zniczej, antybiotyki Oak ciprofloksacyna 
oraz metronidazol) przyczyniaj
 si
 do uzyskania remisji [2]. 


Opis przypadku 
Pacjent P. J., lat 21, z chorob
 Crohna, zostal przyj
ty do Oddziaru Chirur- 
gii Szcz
kowo-Twarzowej Wojewoozkiego Szpitala Zespolonego w Toruniu 
4 XII 2005 r. z wst
nym rozpoznaniem ropnia okoli
y podzuchwowej po 
stronie lewej. Jak podawal chory, okolo dwoch tygodni wczeSniej pojawily si
 
dolegliwosci sugeruj
ce utrudnione wyrzynanie zatrzymanego z
ba 38. Pocz
t- 
kowo leczony byl ambulatoryjnie antybiotykiem (k1indamycyna), nast
pnie 
w szpitalu w Lipnie w dniach 1-4 XII 2005 r. (amoksycylina z kwasem 
klawulonowym). Z powodu braku post
pu w leczeniu i nasileniu szcz
koscisku 
oraz narastaj
cego nacieku zapalnego chory przekazany zostal do Oddziaru 
Chirurgii Szcz
kowo-Twarzowej. W wywiadzie ogolnym ustalono, ze pacjent od 
lat leczy si
 z powodu choroby Crohna, przyjmujeleki - Sulfosalazyn
, 
Encorton. W chwili przyj
cia chory byl w stanie ogolnym dobrym. Zanotowano 
podwyzszon
 cieplot
 ciala. Zglaszal dolegliwosci bolowe Zuchwy po stronie 
lewej 0 znacznym nasileniu. W badaniu przedmiotowym stwierdzono objaw 
Vincenta, rozlegly, okolozuchwowy naciek zapalny z towarzysz
cym szcz
ko- 
sciskiem III stopnia, z zaczerwienieniem i rozpulchnieniem blony sluzowej 
przedsionka i dna jamy ustnej po stronie lewej. Ze wzgl
u na uporz
dkowane 
stomatologicznie uz
bienie ustalono, ze punktem wyjscia procesu zapalnego byl 
uwidoczniony radiologicznie zatrzymany z
b 38. 
Badania laboratoryjne w dniu przyj
cia wykazaly znaczn
 leukocytoz
 
(WBR 17,37) z przesuni
ciem rozmazu w lewo, cechy niedokrwistosci (HGB 
12,5; HCT 37,9; RBC 4,28). 
Na podstawie wywiadu, badania k1inicznego i zebranych badan dodatko- 
wych postawiono rozpoznanie - ropiro podZuchwowy po stronie lewej, cho- 
roba Crohna. 
W dniu przyj
cia wdrozono dozylne leczenie antybiotykiem (klindamycyna 
i.v.), w znieczuleniu ogolnym dOZylnym zewn
trzustnie w miejscu typowym 
naci
to i zdrenowano naciek zapalny. Uzyskan
 treSe zapaln
 przeslano na 
badanie bakteriologiczne - nie stwierdzono wzrostu drobnoustrojow. Pomimo 
zastosowanego leczenia naciek zapalny rozszerzyl si
 na okolic
 podZwaczow
 
przy nasilaj
cym si
 szcz
koscisku. Pojawily si
 ogolne oslabienie i silne 
dolegliwoSci bolowe Zuchwy. ZmodyfIkowano antybiotykoterapi
, wprowadza- 
j
 ciprofloksacyn
 i metronidazol. W czwartej dobie przeprowadzono ponow- 
nie zabieg odbarczenia zbiornika ropnego - uzyskano treSe ropn
 po otwarciu 
przestrzeni podZwaczowej. TreSe ropn
 przeslano ponownie do laboratorium. 
W kontrolnych badaniach krwi stwierdzono narastaj
c
 niedokrwistose, utrzy- 
muj
c
 si
 wysok
 leukocytoz
 i hipoalbuminemi
. W dniu nast
nym (pi
ta 
doba) stan ogolny chorego nie poprawil si
, pojawily si
 trudnosci w polykaniu, 
masywny obrz
k policzka, okolicy zaZuchwowej, skroniowej i powiek oka 
lewego. Ze wzgl
du na rozszerzanie si
 procesu zapalnego w przestrzeniach
>>>
92 


powi
ziowych twarzoczaszki oraz cech zaj
cia przestrzeni skroniowej i pod- 
skroniowej podj
to decyzj
 0 ponownym zabiegu operacyjnym - szerokim 
otwarciu przestrzeni skrzydlowo-Zuchwowej, podZwaczowej, zazuchwowej 
oraz skroniowej i podskroniowej. W zwi
zku z utrzymuj
eym si
 szcz
ko- 
sciskiem III stopnia (koniecznosc wydluzenia czasu zabiegu) zdecydowano 
o wykonaniu tracheostomii na czas zabiegu i okres pooperacyjny. W znieczu- 
leniu miejscowym 2% Lignocain
 + NA, po premedykacji wykonano tracheo- 
stomi
, nast
pnie w znieczuleniu ogolnym po przedluzeniu ci
cia skornego 
zdrenowano zaj
te procesem zapalnym przestrzenie: podZwaczow
, zaZuch- 
wow
, skroniow
 i podskroniow
, skrzydlowo-Zuchwo
. W badaniu bakterio- 
logicznym z materialu operacyjnego pobranego w czwartej dobie pobytu wy- 
hodowano MRSE, oporne na k1indamycyn
, wrazliwe na ciprofloksacyn
 oraz 
peptostreptococcus. Kolejnego dnia zaobserwowano znaczn
 popraw
 stanu 
ogolnego, us
pienie dolegliwosci bolowych, powolne ustwowanie obrz
ku 



.
..- 


. 

 ?:. 
 


m jif
.: 
,. n. = ' 11 
 
 
 . ; 


11 III _ 1\': ,("" 11'" g; C ' O G" "II 

 



.., 


II. 

 
I 
t 
I 
I!I 
P 
; 
!" 
I 
, 

 
2006 



 ;: 
r 


... 



 
I 
r 
! 
I 
L 


. .::!:'1
' &1i 



..:-.'
", 
t 


..:
' 


, , 
 
I 


d 


.. 
.. 


-..' :y' 
 ;":.-"':: 


!;;
 
1 
I . 
'- 

. ", 
f 



l 


l 


Ai 
..
 

, 
'Q: 


:118'1"'",:," 


."," .". .', :....w.'I'
-' 


::"
"11-. 
..t
" 
 
,
"" 


. "JW",;
 


R yc. 1. Pacjent P. J. w trakcie kontroli klinicznej, miesi!J,c po ust!J,pieniu ostrych objawow 
zapaIenia. Czynna przetoka ropna w okolicy podZuchwowej lewej, Swiadcz!J,ca 0 przejsciu 
ostrego zapalenia w proces przewlekly 


........ 


93 



'''''''..''0"0:;:';-
 ..;.. 


.. 


l 
k 

 


:'"'1' 


,.. 
? 


,i 


0::5: 


I 


Ryc. 2. Obraz radiologiemy miesi!J,c po zejsciu ostrego procesu zapaInego 


zapalnego. W siodmej dobie - dwa dni po trzecim zabiegu - chory zagor
cz- 
kowal, pojawily si
 bole brzucha i biegunka. Obraz sugerowal zaostrzenie cho- 
roby Crohna. Odstawiono klindamycyn
, metronidazol podawany doustnie, 
wl
zono leczenie sulfosalazyn
 i eneortonem (ze wzgl
du na szcz
koscisk 
chory od kilku dni nie przyjmowal lekow). Stan ogolny ustabilizowal si
. 
Ust
pily bole brzucha, biegunka. Parametry krwi wrocily do wartosci prawid- 
lowych. Calkowicie ust
pil naciek okolicy skroniowej i powiek oka po stronie 
lewej. W siedemnastej dobie wydlutowano z
b 38. Po 30 dniach hospitalizacji 
chory w stanie ogolnym dobrym, z utrzymuj
c
 si
 przetok
 skorn
, zostal 
wypisany ze szpitala z koncowym rozpoznaniem rozlanego, ostrego, ropnego 
zapalenia kosci Zuchwy. Chory skierowany zostal do dalszego leczenia ambu- 
latoryjnego. W badaniach kontrolnych w przyszpitalnej Poradni Chirurgii 
Szcz
kowo-Twarzowej w dalszym ci
gu stwierdza si
 utrzymywanie si
 okreso- 
wo uczynniaj
cej si
 przetoki skomej w bliznie pooperacyjnej oraz deformacj
 
okolicy gal
zi i trzonu Zuchwy po stronie lewej (rye. 1).
>>>
94 


I 
f 



 
V: 


t 
t 
I 



s 


}2 



1 


I 
r 


.. 


Ryc: 3. Obraz radiologicmy obj
tej procesem zapaInym Zuchwy po stronie 
leweJ dwa miesi!J,ce po zejsciu ostrego procesu zapaInego - rozwoj procesu 
nekrotycmo-osteolitycmego trzonu i gal
zi Zuchwy 


.W badaniu radiologieznym przeprowadzonym pO miesi
eu od opuszezenia 
szpltala zaobserwowano nasilony proees osteolizy w zakresie qta i trzonu 
zuehwy pO stronie lewej. Swiadczy to 0 przejsciu zapalenia w proees przewlekly 
(rye. 2). 
. W ehwili obecnej ehory P.J. pozostaje pod stal
 kontrol
 poradni. Post
- 
pUJ
ey przewlekly proees zapalny sugeruje koniecznosc dalszego leczenia 
ehirurgieznego. 
Poezynio

 w ez
ie leczenia obserwaeje potwierdzaj
, ze znamienny wplyw 
na obraz khmczny 1 przebieg infekeji z
bopoehodnej miala wspolistniej
ea 
eho
oba Crohna. Zmiany w jelicie cienkim w przebiegu ehoroby Crohna, jak 
upoSledzone proeesy wehlaniania, biegunki, powoduj
 niedobialczenie i inne 


....... 


95 


niedobory, utrat
 masy ciala, ktore same w sobie prowadz
 do spadku odpor- 
nosci. Dodatkowym problemem wynikaj
cym ze wspomnianyeh zaburzen 
jelitowyeh (uposledzenie wehlaniania, szybki pasaz) jest znaczne ograniezenie 
biodost
pnosei antybiotykow podawanyeh doustnie. Z kolei wi
kszosc anty- 
biotykow podawanyeh t
 drog
 oprocz szezepow patogennyeh redukuje takze 
flor
 saprofituj
e
 przewod pokarmowy, co prowadzi do wywolania biegunki 
lub zaostrzenia juz istniej
cej. Mamy wi
 do ezynienia z zamkni
tym, samo- 
nap
dzaj
cym si
 kolem stopniowego uposledzania mechanizmow obronnyeh 
i braku moZliwosci odpowiedzi organizmu na stosowane, standardowe leczenie 
z
bopoehodnyeh stanow zapalnyeh. W przypadku pacjenta P. J. przyezynilo si
 
to do przejscia pozornie niegromego, z
bopoehodnego proeesu zapalnego 
w rozlany, ropny proees zapalny kosci 0 dramatyeznym przebiegu. Leczenie 
takieh przypadkow powinno uwzgl
dnic nie tylko patologi
 miejscow
, lecz 
takze ehoroby ogolne i zwi
zane z nimi zaburzenia ogolnoustrojowe. Wielo- 
speejalistyezne prowadzenie ehoryeh - konsultacje internistyezne, gastroen- 
terologiczne, ewentualnie ehirurgiezne - moze skutecznie przyczynic si
 do 
poprawienia efektow leczenia. 


Literatura 
1. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J. R., Tucker M. R.: Chirurgia stomatolo- 
giczna i szcz
kowo-twarzowa, Lublin 2001,443-459. 
2. Kowalski M.L.: Immunologia kliniczna Lodz 2000,431-443. 
3. Reichert P.A., Hausamen J.E., Becker J., Neukam F. W., ScWiephake 
H., Schmelzeisen R.: Curriculum Zahn-, Mund- und Kieferkrankheiten Chirur- 
gie, Bd. II, Berlin 2002. 
4. Pustkowski M.: Choroba Lesniowskiego-Crohna, Zyjmy dluZej, 1999, 
nr 11. 
5. Wojas E.: Choroba Crohna, www.zdrowemiasto.pl. 


Address for correspondence: 
Wojewoozki Szpital Zespolony 
im. Ludwika Rydygiera 
ul. Sw. Jozefa 53/59,87-100 Torun
>>>
Spis tresci 


Profesor Hans Fred Weiser - nasz przyjaciel (Marek Jackowski) ... . . . . . . . . . . . . . . . 5 
The Effects of the Health Structure Reform on the Hospital Landscape in Germany 
(Hans Fred Weiser) _ . . . _ _ . . . . . . . . . . . . . . . _ . . . . . . . . . . . . . _ _ . . . . . . . . _ _ . . . 7 
Adrenal turnours - which method of operation: laparoscopic or conventional (Marek 
Jackowski, Jacek Piqtkowski, Zbigniew Wolski) . . . . . . . . _ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . -. 13 
Ocena ukrwienia j!!der po operacjach przepuklin pachwinowych (Jacek Piqtkowski) . . . _ _ 17 
Cz
stosc wyst¥powania mutacji w genach CHEK2 i NOD2 wsroo pacjentow ze zdiagno- 
zowanym rakiem zol!!dka (Pawel Drojecki, Marek Jackowski, Andrzej Tretyn) . . . . _ _ _. 27 
Wybrane zaburzenia metabolicme wyst
puj!J,ce u ehoryeh z przewlekl!J, niewydolnosci!J, 
nerek rozpoczynaj!J,cyeh leczenie hemodializami w regionie kujawsko-pomorskim 
(Maria Wojnicz) . . . _ . . _ . . . . . . . . . . _ . _ . . . . . . _ _ . _ . . . . . . _ . _ . . . . . . . . _ . . .. 31 
WankomycynozaleZne enterokoki (KrzysztofGierlotka, Marcin Zmudziflski, Eugenia 
Gospodarek, Marek Muszytowski) . . . . . . . . _ . _ . . . . . . . . _ . . . . . . _ . . . . . . . . . . .. 35 
Chemioterapia drobnokomorkowego raka plue u pagenta przewlekle hemodiaIizowanego. 
Opis przypadku (Piotr Sawrycki, Katarzyna Morawska, Maria Deren-Potkin, Marek 
Muszytowski) . . . . _ _ . . . . . _ _ _ _ _ . . . . . . . . _ _ . . . . _ . . . _ _ . . . . . . . . . . . . - - . . .. 47 
Cal:kowita korekga wrodzonej siniczej wady serca - tetraIogii FaIlota, leczonej w 43 roku 
zycia (Malgorzata Troszczyflska, Krystyna Jaworska, Anna Raczyflska, Grzegorz Skonieczny) 53 
Kila ukladu nerwowego - historia czy teraZniejszosc? (Ignacy Lubiflski, Malgorzata 
Wichllftska-Lipka, Marek CieSlak) . . . . . . _ . . . . . _ _ _ . _ . . . . . . . _ . . . . . . _ . . . . . - - 61 
GruZlica krtani jako problem diagnostycmy zmian pseudoguzowatych tego narz!J,du (Adam 
Seichter, Leszek Szymanski, Piotr L(!gowicz, Alicja Modrzewska-Piotrowska) . . . . . _ _ _. 69 
Guzy lagodne - analiza, leczenie, ocena wynikow w materiaIe Oddzialu Chirurgii Szc
- 
kowo-Twarzowej WSZ w Toruniu na podstawie historii chorob z lat 2001-2005 (Jerzy 
Jakubiak, Wlodzimierz Puwalski, Magdalena Szulczyflska) _ . . . . . _ . . . . . . . . . . . . . _. 81 
ZapaIenie kosci Zuchwy ze wspoostniej!!C!J, chorob!J, Crohna - opis przypadku (Jerzy 
Jakubiak, Piotr Raginia, Marcin Perczak, Piotr L(!gowicz) . . . . . . . . . . . . . . . . . - . - .. 89
>>>